肾小球的滤过及其调节
肾脏的主要功能之一是排出由体外摄入或由代谢产生的废物，维持内环境的稳定。完成此功能的重要一环是肾小球滤过。肾小球是一个特殊的毛细血管球状结构，其滤过膜由内皮细胞、基底膜及上皮细胞组成。血浆经此滤过膜后形成无细胞的超滤液。肾小球毛细血管压力很高，需要系膜细胞支撑其结构。此外。由致密斑，出、入球小动脉及肾小球外系膜细胞形成的肾小球旁器对肾小球滤过起到重要的调节作用，它既是肾小管-肾小球反馈调节的结构基础，也是肾素分泌及调节的场所。
（一）肾小球滤过的一般概念
1.肾小球滤过的结构基础
肾小球毛细血管的特征是肾小球滤过得以实现的结构基础。肾小球毛细血管压力高，约为60 mmHg，较其他器官毛细血管压高1倍左右。这是因为肾小球毛细血管远端有阻力小动脉，即出球小动脉。肾小球毛细血管近端和远端的压力相差不大。此外，肾小球毛细血管内皮的窗孔结构使其通透性非常高，可达其他器官毛细血管的50～100倍。
2.肾小球滤过率
正常人的肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）是120 mL/min，这个数值受年龄、性别的影响。一般来说，40岁之后GFR开始下降，每10年约减少10%，80岁之后GFR将减少40%左右，但这并不影响正常生活。通常，男性的GFR略高于女性。GFR是体内约200万单个肾单位的单个肾小球滤过率（SNGFR）的总和。GFR （120 mL/min）除以肾小球数量（200万）即是SUGFR，约为60 mL/min。
3.滤过分数
滤过分数是GFR与肾血浆流量（renal blood flow，RBF）的比值。成年男性的GFR是120 mL/min，肾血流量约是1 110 mL/min，即RBF约是600 mL/min，因此滤过分数为：120/600＝20%。这表明流经肾脏的血浆约有20%由肾小球滤过形成原尿，即是血浆的超滤液。相比之下，肌肉毛细血管的滤过分数只有1%左右。肾小球的高滤过分数是由于肾小球毛细血管的高静水压以及高渗透性所决定的，也是维持肾小球的滤过功能所必需的。
（二）肾小球滤过的决定因素
血浆在肾小球的滤过和在其他器官的毛细血管一样，是由Starling力所驱动的。Starling力由跨毛细血管膜静水压差和胶体渗透压梯度共同决定。肾小球毛细血管静水压及肾小囊内胶体渗透压驱使血浆滤过；相反，肾小球毛细血管胶体渗透压及肾小囊内静水压拮抗血浆滤过。
1.肾小球毛细血管静水压
肾小球毛细血管静水压，简称肾小球毛细血管压，是影响GFR的主要因素之一。肾小球毛细血管压与GFR呈平行关系，当肾小球毛细血管压增高时，GFR亦增高；反之，当肾小球毛细血管压降低时，GFR亦降低。肾小球毛细血管压是由以下三个因素所决定的。
（1）血压：全身动脉压如有改变，理应引起肾小球毛细血管压的改变。但事实上，在生理条件下动脉血压在80～180 mmHg波动时，对肾小球毛细血管压的影响甚小。这是因为肾小球滤过自我调节的缘故。
（2）入球小动脉阻力：肾小球毛细血管压主要是由入球小动脉阻力所决定的。入球小动脉收缩会降低肾小球毛细血管压，从而降低GFR；反之，入球小动脉扩张会升高肾小球毛细血管压，从而升高GFR。
（3）出球小动脉阻力：与入球小动脉阻力相反，出球小动脉收缩会升高肾小球毛细血管压；出球小动脉扩张会降低肾小球毛细血管压。出球小动脉阻力变化对GFR的影响则是双向的。出球小动脉轻度收缩会升高肾小球毛细血管压而不至于减少肾血流量，这时GFR会升高。然而，出球小动脉重度收缩不仅会升高肾小球毛细血管压，又会减少肾血流量，这时GFR可能变化不大，甚至会降低。
2.肾小球毛细血管胶体渗透压
肾小球毛细血管胶体渗透压主要由血浆蛋白浓度决定。血液由入球小动脉端流经毛细血管，到达出球小动脉端，肾小球毛细血管胶体渗透压升高约20%，这是因为约有1/5的血浆在流经毛细血管后被滤过，于是毛细血管内蛋白被浓缩。肾小球毛细血管胶体渗透压受以下两个因素的影响。
（1）血浆胶体渗透压：在正常情况下人体血浆胶渗压不会有太大变动，但若全身血浆蛋白浓度明显降低时，血浆胶渗压会降低，GFR会升高。例如由静脉快速注射生理盐水时，GFR会升高。其原因之一可能是肾小球毛细血管胶体渗透压下降。(https://www.daowen.com)
（2）滤过分数：滤过分数增加会进一步浓缩血浆蛋白，引起血浆胶渗压升高。滤过分数是GFR与肾血浆流量的比值，因此，当GFR或肾血浆流量改变时，肾小球毛细血管胶体渗透压会随之改变。
3.肾小球囊内静水压
微穿刺方法测到入的肾小囊内静水压约18 mmHg（2.3 kPa）。肾小囊内静水压增高会降低GFR，相反，其降低会升高GFR。在正常情况下，肾小囊内静水压较稳定，不是调节GFR的主要因素。
4.超滤系数
超滤系数（Kf）是表示肾小球毛细血管内在特性的参数，是由毛细血管通透性和滤过面积所决定。Kf不能直接检测，一般可以间接地由GFR与净滤过压的比值来推算。
（三）肾小球滤过的调节
1.交感神经对CFR的影响
肾脏全部的血管，包括入、出球小动脉都有丰富的交感神经纤维支配。此外，系膜细胞与交感神经末梢有直接接触。交感神经兴奋会引起小动脉收缩，从而减少RBF及GFR，但这种效应只有在交感神经受到强烈刺激（如严重出血，脑血管意外等）时才会发生。在正常生理条件下，交感神经对肾小球血流动力学的影响甚微。
2.激素及血管活性物质对GFR及肾血流量的影响
许多激素及血管活性物质可以调节肾小球的滤过状态，这种调节通常是通过对肾血流的影响而实现的。这些激素及血管活性物质可以由肾外产生，通过血循环到达肾脏，作用于肾脏血管，例如心钠素（atrial natriuretic peptide，ANP）、抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）等；也可由肾脏局部合成后再对肾脏血管发生作用，例如前列腺素（prostaglandin，PG）、一氧化氮（NO）；还可由肾内、肾外同时产生，例如血管紧张素（angiotensin，Ang）Ⅱ。这些物质通过收缩或扩张肾血管对GFR产生不同的影响。除了影响GFR，它们还会影响肾小管的重吸收。通过对肾小球和肾小管的综合作用，它们可对体液平衡状态进行调节。
3.肾小球滤过及肾血流量的自我调节
动脉血压随生理活动而随时发生变化。当血压升高时，肾脏血管尤其是肾小球入球小动脉阻力会随之升高；相反，当血压下降时，肾血管阻力亦下降，从而使肾血流量和GFR保持在一个恒定的水平，动脉血压在80～180 mmHg波动，而肾血流量及GFR变化幅度很小。这种现象称为自我调节。自我调节是由肾脏内在的机制决定的，而不需神经系统或全身体液因子的参与。
（四）肾小球对大分子溶质的滤过
肾小球超滤液中小分子溶质（如电解质、葡萄糖及尿素等）的浓度与血浆中的浓度几乎相同，而超滤液中大分子溶质如蛋白质的浓度很低。正常血浆白蛋白的浓度约是45 g/L，而超滤液中白蛋白的浓度约是0.01 g/L。肾小球毛细血管对不同分子量物质的滤过具有不同滤过率的特点，称为选择性滤过作用。肾小球滤过屏障对大分子溶质的滤过取决于分子大小（孔径屏障）及电荷性质（电荷屏障）。
1.孔径屏障
肾小球滤过屏障由内皮细胞、基底膜以及足突细胞组成。内皮细胞的窗孔径为70～100 nm；基底膜为胶原纤维形成的可变凝胶，滤过的物质在一定压力下可变形通过；足突之间的裂孔膜形成很多平行的丝状结构，丝状结构的间距约为4 nm。基底膜为粗的滤过器，仅能限制较大的蛋白质（如球蛋白）通过，而裂孔膜则为细筛，可限制较小的白蛋白通过。足突裂孔膜形成肾小球滤过屏障的最外一层结构，而且裂孔之间的孔隙非常细小，因此对于限制蛋白质的滤过最为重要。
2.电荷屏障
应用相同半径的葡聚糖对肾小球选择滤过情况进行研究时发现，在同等半径情况下，带正电荷的葡聚糖清除分数较中性葡聚糖更高，而带负电荷的葡聚糖清除分数较中性更低，说明有电荷屏障存在。