脂质的消化吸收
膳食中的脂类是人体脂肪的主要来源，根据其来源脂肪可分为动物性脂肪和植物性脂肪。动物性脂肪又可分为两大类：一类来源于鱼、虾、海豹等水产品，其中的脂肪酸大部分是不饱和脂肪酸；另一类是动物脂肪，其中含有大量饱和脂肪酸和少量不饱和脂肪酸。植物性脂肪多来源于豆油、棉籽油、花生油、菜籽油、橄榄油等，其脂肪中多数主要含有多不饱和脂肪酸，橄榄油为单不饱和脂肪酸，椰子油中则主要为饱和脂肪酸。脂类不溶于水，不能与消化酶充分接触。胆汁酸盐具有较强的乳化作用，能降低脂-水相间的界面张力，将脂质乳化成细小微团（micelles），使脂质消化酶吸附在乳化微团的脂-水界面，极大地增加了消化酶与脂质的接触面积，促进消化道内脂质的消化。因为含胆汁酸盐的胆汁、含脂质消化酶的胰液分泌后直接进入十二指肠，所以小肠上段是脂质消化的主要场所。
胰腺分泌的脂质消化酶包括胰脂酶、辅脂酶、磷脂酶A2（phospholipase A2，PLA2）和胆固醇酯酶。胰脂酶特异水解三酰甘油1，3位酯键，生成2-单酰甘油及2分子脂肪酸。辅脂酶在胰腺泡中以酶原形式存在，分泌人十二指肠腔后，辅脂酶原被胰蛋白酶从其N端水解、移去五肽而激活。辅脂酶是胰脂酶发挥脂肪消化作用必不可少的辅助因子，辅脂酶通过疏水键与三酰甘油结合，通过氢键与胰脂酶结合。辅脂酶将胰脂酶锚定在乳化微团的脂-水界面，使胰脂酶与脂肪充分接触，发挥水解脂肪的功能。此外，辅脂酶还可防止胰脂酶在脂-水界面上变性、失活。胰磷脂酶A2催化磷脂2位酯键水解，生成脂肪酸和溶血磷脂。胆固醇酯酶水解胆固醇酯，生成胆固醇和脂肪酸。溶血磷脂、胆固醇可协助胆汁酸盐将食物脂质乳化成更小的混合微团。这种微团体积更小（直径约20 nm），极性更大，易穿过小肠黏膜细胞表面的水屏障被黏膜细胞吸收。
脂质及其消化产物主要在十二指肠下段及空肠上段吸收。食物脂质中含有的短链（2～4 C）和中链（6～10 C）脂肪酸构成的三酰甘油，它们经胆汁酸盐乳化后可直接被肠黏膜细胞摄取，继而在细胞内脂肪酶作用下，水解成脂肪酸及甘油（glycerol），通过门静脉进入血液循环。脂质消化产生的长链（12～26 C）脂酸、L-单酰甘油、胆固醇和溶血磷脂等，在小肠进入肠黏膜细胞。长链脂肪酸在小肠黏膜细胞首先被转化成脂酰CoA，再在滑面内质网脂酰CoA转移酶催化下，被转移至2-单酰甘油的羟基上，重新合成三酰甘油。后者再与糙面内质网上合成的载脂蛋白及磷脂、胆固醇共同组装成乳糜微粒，被肠黏膜细胞分泌，经淋巴系统进入血液循环，完成脂质的吸收。
在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、单酰甘油、胆固醇等很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒。由于胆盐有亲水性，它能携带脂肪消化产物通过覆盖在小肠绒毛表面的非流动水层到达微绒毛上。在这里，单酰甘油、脂肪酸和胆固醇等又逐渐地从混合胶粒中释出，它们透过微绒毛的脂蛋白膜而进入黏膜细胞（胆盐被遗留于肠腔内）。
长链脂肪酸及甘油酯被吸收后，在肠上皮细胞的内质网中大部分重新合成为三酰甘油，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒（chylomicron）。乳糜微粒一旦形成即进入高尔基复合体中，乳糜微粒被包裹在一个囊泡内。囊泡移行到细胞底一侧膜时，便与细胞膜融合，释出乳糜微粒进入细胞间隙，再扩散入淋巴。中、短链三酰甘油水解产生的脂肪酸和单酰甘油，在小肠上皮细胞中不再变化，它们是水溶性的，可以直接进入门静脉而不入淋巴。由于膳食中的动、植物油中含有15个以上碳原子的长链脂肪酸很多，所以脂肪的吸收途径乃以淋巴为主。
小肠的脂质消化、吸收能力具有很大可塑性。脂质本身可刺激小肠、增强脂质消化吸收的能力，这不仅能促进摄入增多时脂质的消化吸收，保障体内能量、必需脂肪酸、脂溶性维生素供应，也能增强机体对食物缺乏环境的适应能力。小肠脂质消化吸收能力调节的分子机制可能涉及小肠特殊的分泌物质或特异的基因表达产物，这是当前的研究热点，可能为预防体脂过多、治疗相关疾病、开发新药物、提出膳食干预措施提供新靶标。
肠道的胆固醇主要有两种来源：一是食物，二是肝分泌的胆汁。由胆汁来的胆固醇是游离的，而食物中的胆固醇部分是酯化的。酯化的胆固醇必须在肠腔中经消化液中的胆固醇酯酶的作用，水解为游离胆固醇后才能被吸收。游离的胆固醇通过形成混合微胶粒，在小肠上部被吸收。被吸收的胆固醇大部分在小肠黏膜中又重新酯化，生成胆固醇酯，最后与载脂蛋白一起组成乳糜微粒经由淋巴系统进入血循环。
胆固醇的吸收受很多因素的影响。食物中胆固醇含量越高，其吸收也越多，但两者不呈直线关系。食物中的脂肪和脂肪酸有提高胆固醇吸收的作用，而各种植物固醇（如豆固醇、β-谷固醇）则抑制其吸收。胆盐可与胆固醇形成混合微胶粒而有助于胆固醇的吸收，食物中不能被利用的纤维素、果胶、琼脂等容易和胆盐结合形成复合物，妨碍微胶粒的形成，从而能降低胆固醇的吸收；最后，抑制肠黏膜由细胞载脂蛋白合成的物质，可因妨碍乳糜微粒的形成，减少胆固醇的吸收。