创伤应激的代谢变化

手术不可避免地造成机体的应激性损害，机体内稳态失衡，处于高分解代谢状态，静息能量消耗增加，糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱。如果术后出现感染等并发症，机体的应激状况持续存在，机体组织不断被消耗，此时如得不到及时纠正和营养物质补充，机体会出现不同程度的蛋白质消耗，影响器官的结构和功能，最终将导致多器官功能衰竭，从而影响患者预后。

手术创伤应激情况下，机体处于高代谢状态，特别是机体静息能量消耗增高及蛋白质分解增强。静息能量消耗增高的幅度与创伤的严重程度有关。一般中等程度择期手术后机体能量消耗增高5%～10%，重大、复杂手术后能量消耗可增高＞10%，伴发感染时会进一步增加。值得注意的是，手术创伤应激时机体的能量消耗有较大的个体差异，相同程度的应激对于不同患者的能量消耗改变也有所不同，同一患者在手术后不同阶段其能量消耗也不一致。如果手术应激持续时间长，术后出现感染、出血等并发症，机体长期处于分解代谢大于合成代谢状态，可造成物质代谢的负平衡，机体自身组织不断消耗，临床上表现为消瘦、衰弱、创口愈合延迟、抵抗力下降等症状。

手术创伤应激状态下机体糖代谢特征是血糖升高、糖耐量下降。术后血糖浓度的升高通常与创伤的严重程度相一致。现已明确创伤后血糖浓度升高是机体在内分泌控制下肝产生葡萄糖增加和外周组织摄取利用葡萄糖减少所致。术后机体出现的胰岛素抵抗曾被认为是胰岛素分泌下降，交感神经、儿茶酚胺和糖皮质激素影响，以及胰岛素对外周组织作用受抑制的结果，被称为“创伤后胰岛素抵抗”，是近年来备受关注的问题。创伤后胰岛素抵抗是指继发于创伤后的机体对胰岛素敏感性下降、组织葡萄糖利用障碍的现象，其主要表现为血糖升高、糖耐量异常、对常规剂量胰岛素治疗无效或产生难以控制的高血糖。已有大量的研究表明，胰岛素抵抗及其相关脏器功能的下降增加了手术患者的死亡率。

手术创伤后机体蛋白质代谢改变最明显的特征是蛋白质分解增加、负氮平衡，其程度和持续时间与应激程度、创伤前营养状况、患者年龄及应激后营养摄入有关，并在很大程度上受体内激素反应水平的制约。严重应激时，负氮平衡可持续较久。应激患者的蛋白质代谢既有破坏和分解的加强，也有合成的减弱。待至恢复期，才逐渐恢复氮平衡。

创伤后机体蛋白质代谢改变主要是循环中糖皮质激素、胰高血糖素、儿茶酚胺增加和胰岛素作用下降所致。蛋白质丢失可能是分解代谢增加或合成减少，或这两个因素相结合之故。机体总蛋白质转运研究提示，创伤后合成代谢或分解代谢改变有赖于创伤的严重程度。择期手术和小的创伤导致合成率下降而分解率正常。严重创伤、感染则表现为分解率明显增加，导致蛋白质净的分解代谢。

创伤后机体蛋白质分解代谢情况除了依赖于创伤的严重程度外，还与患者的性别、年龄有关。年轻健康男性创伤后蛋白质丢失程度要明显高于女性和老年人。如果两次创伤连在一起（如两次手术），第二次手术后尿氮排泄量要小于第一次。这被认为是机体可利用的蛋白质下降的缘故。创伤后机体的负氮平衡可通过提供高热量、高蛋白质而减轻或最终消失。最后值得指出的是，创伤后蛋白质的丢失并不是全部都由于创伤所致，也有部分是急性饥饿的表现。

体脂分解增加是手术创伤后机体代谢改变的又一特征，创伤应激时脂肪分解成为体内主要的能量来源，且不受外源性葡萄糖摄入的抑制。创伤应激时，糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素等浓度升高，胰岛素水平下降及交感神经活性增加是导致创伤后机体脂肪动员加快的主要原因，其中以糖皮质激素的作用最为重要。糖皮质激素一方面可通过激活脂酶完成脂解作用，另一方面则可抑制脂肪合成。应激时脂肪的动员和分解加强，血中游离脂肪酸和酮体有不同程度的增加，以提供大多数组织细胞能量。

手术创伤应激状态下机体所有这些代谢变化的防御意义在于为机体应付“紧急情况”提供足够的能量。如持续时间长，患者可因消耗过多自身组织而导致体重下降、负氮平衡、创面愈合迟缓和抵抗力降低等不良后果，从而影响患者的预后。