一、营养代谢

以往一直认为心脏不易受饥饿和营养不良的危害，这种错误的看法延续了近一个世纪。实际上，心脏和其他器官一样，在营养供给不足时，也会出现萎缩、纤维化、软弱无力等症状。心力衰竭时，营养代谢非常重要，足够的营养对心脏的功能犹如汽油和发动机的关系一样密切。

心力衰竭患者钠和水代谢的功能不足，临床上难以判断体液平衡，如果发生液体超负荷，就很容易导致充血性心力衰竭。对这类患者进行营养治疗有一定的难度。在心输出量极低的病例，应用高渗糖溶液静脉营养易发生高血糖症。原因是α-肾上腺素刺激周围血管收缩，目的是保证冠状动脉与脑循环有适量的血流，这样就降低了内脏和肌肉的血流量。如输液速率稳定后，突然出现高血糖与尿糖，且无其他原因可究，提示心排出量继续降低，应及时减慢输液速率，并使用胰岛素。心力衰竭的营养治疗，常因其他主要问题，如疾病本身、呼吸系统、肾、中枢神经系统功能障碍的治疗而被掩盖，没有引起重视，可导致不同程度的营养不足或蛋白质一热能营养不良。在无急性应激状态时患者能勉强维持生存。如存在应激、促进伤口愈合或抗感染时，需要进行营养治疗。

慢性心力衰竭是一种预后较差的临床综合征，随着病程的进展，患者逐渐出现消瘦、乏力、运动耐量下降，呈现恶病质状态，称之为心力衰竭恶病质综合征。恶病质是心力衰竭患者死亡的强力的独立预测因子，心力衰竭恶病质患者的自然死亡率及术前死亡率均较单纯心力衰竭患者高。充血性心力衰竭的研究表明，随着人口的老龄化，在80岁以上的人群中心力衰竭的患病率达到了30%～50%的心衰患者有不同程度的营养不良。对慢性心衰住院病人的营养调查表明，恶病质的发生率高达50%～68%。对于心力衰竭恶病质综合征简述如下：

1.心力衰竭恶病质综合征的认识

对慢性心力衰竭患者体重的减轻，临床医师早已观察到，但始终未引起足够重视，人们对从心力衰竭发展到心力衰竭恶病质的机制了解很少。恶病质这个术语包括了两个方面的含义，即炎症和摄食不足所致分解代谢状态。近年来较为广泛接受的定义是：心力衰竭病程超过6个月，体重较原体重减轻7.5%，同时需除外恶性肿瘤、甲状腺疾病以及严重的肝疾病。

2.心衰恶病质综合征的发病机制

心力衰竭恶病质综合征的基本原因为营养摄入和消耗之间的不平衡，但发病机制目前尚不很清楚，其发病机理很难用单一因素来解释。

3.治疗措施

（1）营养支持疗法：尽管营养支持可增加氧耗量，但对心衰恶病质患者给予营养支持治疗是十分安全的，并能增加肌肉组织量。对无营养不良的稳定性心衰患者给予营养支持并不能改善症状。但对那些必须接受手术治疗患者，手术前后给予营养支持是十分重要的。

（2）锻炼：心衰患者劳累性疲乏是由于周围血流减少、代谢异常及骨骼肌萎缩所致。康复性锻炼可使其缓解，并可提高运动能力及无氧代谢阈值。中等强度锻炼对于心功能Ⅰ级～Ⅲ级的心衰恶病质患者。

（3）药物：对脓毒血症及风湿性关节炎研究表明，非特异药物（可的松、Pentox-fuine，硫酸肼屈嗪）及特异药物（单克隆抗体、TNFA受体及IL-Ⅰ受体拮抗剂）能降低细胞因子水平并部分抑制其生物活性。