二、三酰甘油代谢
三酰甘油是机体储存能量的形式。机体摄入糖、脂肪等食物均可合成脂肪并在脂肪组织中储存，供禁食、饥饿时需要。肝、脂肪、小肠是合成三酰甘油的主要场所，以肝的合成能力最强。另一方面，三酰甘油分解氧化产生大量ATP供机体需要。
（一）三酰甘油合成代谢
肝、脂肪组织及小肠是三酰甘油合成的主要场所，以肝合成能力为最强。三酰甘油合成在胞质中完成。肝细胞能合成三酰甘油，但不储存三酰甘油。三酰甘油在肝细胞内质网合成后，与载脂蛋白及磷脂、胆固醇组装成极低密度脂蛋白分泌入血，运输至肝外组织。
脂肪组织是机体合成脂肪的另一重要组织，在脂肪代谢中占有重要地位。脂肪组织可水解食物源性乳糜微粒三酰甘油和肝合成的极低密度脂蛋白三酰甘油，将释放的脂酸摄入脂肪细胞，用于合成三酰甘油。更重要的是可以葡萄糖分解代谢的中间产物为原料合成三酰甘油。所以脂肪组织是机体储存三酰甘油的“脂库”，当机体需要能量时，储存在脂肪组织的三酰甘油通过脂肪动员将三酰甘油分解成游离脂肪酸及甘油，释放入血液，运输至全身，以满足骨骼肌、肝、肾等组织（器官）的能量需要，所以脂肪组织在脂肪代谢中具有重要作用。
小肠黏膜细胞主要利用摄取的三酰甘油消化产物重新合成三酰甘油，并与载脂蛋白、磷脂、胆固醇等组装成乳糜微粒，经淋巴管-胸导管进入血液循环，运送至其他组织、器官利用。
甘油和脂肪酸是合成三酰甘油的基本原料。小肠黏膜细胞可直接利用食物三酰甘油消化吸收后的脂肪酸作为原料再合成三酰甘油，当其以乳糜微粒形式运送至脂肪组织、肝等组织（器官）后，脂肪酸亦可作为这些组织细胞合成三酰甘油的原料。
三酰甘油合成有单酰甘油和二酰甘油两条途径。小肠黏膜细胞以脂酰CoA酯化单酰甘油合成三酰甘油，肝细胞及脂肪细胞以脂酰CoA先后酶化甘油-3-磷酸及二酰甘油合成三酰甘油。脂肪酸合成的主要场所是肝，基本原料乙酰CoA需先羧化为丙二酸单酰CoA。在胞质脂肪酸合酶体系催化下，由NADPH供氢，通过缩合、还原、脱水、再还原4步反应的7次循环合成16碳软脂酸。更长碳链脂肪酸在肝内质网和线粒体通过对软脂酸加工、延长完成。脂酸脱氢可生成不饱和脂肪酸，但人体不能合成多不饱和脂肪酸（必需脂肪酸），只能从食物摄取。花生四烯酸可衍生成前列腺素、白三烯等生物活性物质。
脂酸合成受代谢物和激素调节。ATP、NADPH及乙酰CoA是脂肪酸合成的原料，可促进脂肪酸合成，脂酰CoA是乙酰CoA羧化酶的别构抑制剂，抑制脂肪酸合成。凡能引起这些代谢物水平有效改变的因素均可调节脂肪酸合成。例如，高脂膳食和脂肪动员可使细胞内脂酰CoA增多，别构抑制乙酰CoA羧化酶活性，抑制脂肪酸合成。进食糖类食物后，糖代谢加强，NADPH、乙酰CoA供应增多，有利于脂肪酸合成。糖代谢加强还使细胞内ATP增多，抑制异柠檬酸脱氢酶，导致柠檬酸和异柠檬酸蓄积并从线粒体渗至胞质，别构激活乙酰CoA羧化酶，促进脂肪酸合成。
胰岛素可通过刺激一种蛋白磷酸酶活性，使乙酰CoA羧化酶脱磷酸而激活，促进脂肪酸合成。此外，胰岛素可促进脂肪酸合成磷脂酸，增加脂肪酸合成。胰岛素还能增加脂肪组织脂蛋白脂酶活性，增加脂肪组织对血液三酰甘油脂酸摄取，促使脂肪组织合成脂肪储存。
胰高血糖素能增加蛋白激酶活性，使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，抑制脂肪酸合成。胰高血糖素也能抑制三酰甘油合成，甚至减少肝细胞向血液释放脂肪。肾上腺素、生长素能抑制乙酰CoA羧化酶，调节脂肪酸合成。
（二）三酰甘油分解代谢
三酰甘油分解代谢从脂肪动员开始。脂肪动员是指储存在脂肪细胞中的脂肪在脂肪酶的作用下，逐步水解释放出游离脂肪酸和甘油供其他组织细胞氧化利用的过程。脂肪动员第一步是三酰甘油水解成二酰甘油及脂酸，催化该反应的酶是脂肪细胞内的一种三酰甘油脂（肪）酶，是脂肪动员的调节酶，其活性受激素敏感性脂（肪）酶（hormone sensitive lipase，HSL）的调节。HSL催化三酰甘油分解、产生的二酰甘油被二酰甘油酶进一步水解成脂肪酸和单酰甘油，单酰甘油被单酰甘油酶水解成甘油和脂肪酸。
甘油可直接经血液运输至肝、肾、肠等组织，经活化、脱氢、转化成磷酸二羟丙酮后，循糖代谢途径代谢。
脂肪酸活化后进入线粒体，经脱氢、加水、再脱氢及硫解4步反应的重复循环完成β-氧化，生成乙酰CoA，并最终彻底氧化，释放大量能量。肝β-氧化生成的乙酰CoA还能转化成酮体，经血液运输至肝外组织利用。