二、肥胖的病因
人类肥胖的病因迄今尚未阐明，可能与遗传、饮食生活习惯、代谢紊乱及内分泌功能等有关，特别是能量供需失调以及内分泌调节功能失常等。具体发病机制是一致的，即摄入能量多于机体消耗量，形成热量过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。
（一）遗传因素
肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10%；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50%；双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70%。同卵孪生在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生之间的差别。目前，科学家已克隆出了5个与人的食欲及体重调节有关的基因，即OB基因、LEPR基因、PC1基因、POMC基因和MC4R基因。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨骼状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和/或细胞体积增大。
（二）饮食、生活习惯及社会环境因素
在发达国家，人群中40%体重超标，20%属肥胖，在一些国家的成年人中甚至75%的人口患有肥胖症。在基因背景没有改变的前提下，发达国家肥胖人群数量激增的重要原因是进食过多而运动过少所致。食物热量摄入过多，长期超过机体的消耗量，多余的能量就会以脂肪的形式储存起来，当人体内的脂肪储存量明显超过正常人一般平均量，体重增加，并引起机体代谢、生理、生化的异常变化，此即为肥胖症。从生理学角度看，肥胖的发生机制主要是人体内的脂肪细胞数量增多、体积增大而引起，即肥胖取决于体内脂肪细胞的数目和脂肪细胞内脂质（包括中性脂肪、磷脂、胆固醇等）含量的多少（等于脂肪组织总的数量）。小儿期开始肥胖，成年后仍然肥胖的人，主要是体内脂肪细胞数目明显增多造成。成年后开始肥胖的人，主要是脂肪细胞的肥大造成。短时间出现肥胖的人，其原因多为脂肪细胞的肥大，而缓慢长期性肥胖的人，其原因是脂肪细胞既肥大且数目又增多。
体力活动过少尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪堆积在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。
人体脂肪组织可分为白色脂肪组织和褐色脂肪组织，前者主要分布于皮下及内脏周围，后者仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围。白色脂肪组织是一种储能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式储藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和储能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
（三）神经、内分泌因素
饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明，这两个中枢受机体内糖类、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。
大脑皮质高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰高血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过自主神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。
除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。
1.胰岛素
胰岛素可促进肝细胞糖原合成，抑制糖异生，促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。肥胖症者胰岛素分泌特点为：①空腹基础值高于正常或正常高水平。②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高。③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4 h可出现低血糖反应。近年还发现肥胖患者胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。
2.肾上腺糖皮质激素
肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，库欣综合征血浆皮质醇明显增高。由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。
3.生长激素
生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。现已证实肥胖患者生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。
4.甲状腺激素
甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。肥胖者一般不存在甲状腺功能异常，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺功能低下。偶见两者合并存在。
5.性腺激素
男性激素主要为睾酮，90%以上由睾丸合成和分泌。在女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。
女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加1倍。在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。但其机制尚不清楚。有学者认为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。
6.胰高血糖素
胰高血糖素由胰岛A细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。肥胖患者胰高血糖素是否有紊乱，有待研究。
7.儿茶酚胺
儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是肾上腺髓质生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5-羟色胺调节下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。肥胖患者脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。
总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯、体力活动减少及精神因素等，都是重要原因。