电解质代谢及平衡
（一）钠
钠是细胞外含量最丰富的阳离子，钠离子的最主要功能是参与维持和调节渗透压，此外，钠离子可加强神经肌肉和心肌的兴奋性。由于钠在细胞膜的跨膜转运中发挥重要作用，故机体钠的平衡失调可影响所有细胞功能的正常发挥。钠在许多食物中广泛分布，奶类、乳制品、乳酪、面包、谷类中富含钠，水果、蔬菜中含量稍低，人们摄入的钠主要来自食盐。摄入的钠几乎全部经小肠吸收，钠主要经肾随尿排出，摄入多，排出也多，摄入少，排出也少，而肾小球滤过的钠99%被重吸收。正常情况下，钠的排泄与摄入量几乎相等，营养不良患者，机体钠的总量增加。正常情况下，机体大部分钠在细胞外液，其浓度为140 mmol/L。由于细胞外液约占体重的20%，所以细胞外液中总的钠含量约为2 000 mmol。细胞内液中钠的浓度仅为5～10 mmol/L，而细胞内液约占体重的50%，所以细胞内钠含量为175 mmol左右。成人机体总的钠含量平均为30 mmol/kg。目前，我们尚无法知道维持细胞外液稳定钠的最低需要量，有人估计最少需200 mg/d，美国科学院推荐的正常情况下每日饮食中钠的安全、足够的摄入量为500～3 000 mg。临床上各种疾病状态下，机体钠的需要量变化较大，需要个体化，应根据病史、血清钠水平、24 h尿钠排泄量和其他引流液中钠的丢失量而定，如有额外丧失，应及时补充。肠外营养时钠的确切补充量差异也很大，一般情况下标准的推荐量为1～2 mmol/（kg·d）。
（二）钾
钾是机体重要的矿物质之一，体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质，参与糖、蛋白质和能量代谢，维持细胞内外液的渗透压和酸碱平衡，是多种重要生物酶系的组成部分，维持神经肌肉的兴奋性和心肌功能。细胞内钾主要存在于骨骼肌细胞内，少部分存在肝、骨骼、皮肤及红细胞中。细胞外液中的钾含量仅是总量的2%，但却十分重要。正常血钾浓度为3.5～5.5 mmol/L。钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌正常功能等。
钾存在于各类食物中，尤其是奶类、乳制品、肉类、马铃薯及水果中。正常情况下食物中的钾约90%通过消化道吸收，机体可通过肾或肾外机制保留食物中摄入的钾，过量的钾通过尿液排泄。临床上创伤、感染等应激状态下，机体瘦组织群大量消耗，钾从细胞内释出并随尿中排出。据估计，每消耗100 g瘦组织，释出9～10 mmol钾。当机体进入合成代谢阶段，细胞内对钾的需要量增加，一般认为，每增加100 g瘦组织，需35～55 mmol钾。此时，如无适量的钾补充，可引起低钾血症。此外，在蛋白质一热量缺乏性营养不良患者，机体总体钾明显下降。
正常情况下，不同个体钾的需要量范围较大，一般膳食足以满足生理需要。肠外营养时，成人钾的推荐量为1～2 mmol/（kg·d）。值得注意的是，临床上除按生理需要量及额外丢失补充钾外，还需考虑机体的代谢状态、酸碱平衡等各项内在因素。肠外营养时钾的需要量因葡萄糖的输入而增加，每克氮积累需3 mmol钾。另一方面，细胞外液的钾一般需15 h左右产能才能与细胞内液达到平衡。因此，临床上一次测定的血清钾不能准确反映体内当时钾的含量，而在缺钾的治疗过程中，也很难希望在短时间内达到平衡。
（三）镁
机体约半数的镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，细胞外液中仅有1%。正常血镁浓度为0.70～1.10 mmol/L。
镁的主要作用是能激活ATP酶和其他多种酶的金属辅酶，参与300多种重要的代谢反应，对于维持各种生物膜的稳定性和细胞内电解质稳定起着重要作用。镁参与骨骼和牙齿的合成，是细胞能量代谢、DNA复制和转录、mRNA转录、细胞膜的稳定、心肌功能及钙离子通道活性所必需的。此外，镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。
镁是细胞内含量仅次于钾的阳离子。食物中的镁主要在空肠、回肠吸收，可通过被动扩散和主动转运两种机制吸收，其吸收量与摄入量有关。镁主要由尿中排出，体内镁的水平主要由肾调控。正常情况下，食物中含有丰富的镁，一般不会发生镁缺乏。胃肠功能紊乱、长期慢性腹泻、厌食、呕吐，消化液大量丢失时，可导致低镁血症。此外，长期静脉输液中不含镁，蛋白质-热量缺乏性营养不良患者等常有镁缺乏。
镁缺乏临床表现有肌震颤、手足搐搦及Chvostek征阳性等。血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低，因此凡有诱因且有症状者，就应疑有镁缺乏。治疗上，可按0.25 mmol/（kg·d）的剂量静脉补充镁盐（氯化镁或硫酸镁），60 kg体重者可补25%硫酸镁15 mL。重症者可按1 mmol/（kg·d）补充镁盐。完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每日补25%硫酸镁5～10 mL，持续1～3周。
体内镁过多主要发生在肾功能不全时，偶可见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒等也可引起血清镁增高。临床表现有乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等。血镁浓度明显增高时可发生心脏传导障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示PR间期延长，QRS波群增宽和T波增高。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。治疗上应经静脉缓慢输注10%葡萄糖酸钙（或氯化钙）溶液10～20 mL以对抗镁对心脏和肌肉的抑制。同时积极纠正酸中毒和缺水。若疗效不佳，可能需用透析治疗。
（四）钙
机体内钙的99%储存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。血钙浓度为2.25～2.75 mmol/L，相当恒定。其中的45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。钙的主要生理功能是形成和维持骨骼、牙齿的结构，维持细胞的正常生理功能，参与凝血过程。
钙的主要来源是奶类和各种乳制品，在蔬菜中因为其与草酸盐或磷酸盐结合而含量少。钙的吸收主要在十二指肠和空肠上段，其吸收是主动耗能过程。此外，钙的吸收受消化道内容物的影响，胃酸使之离子化成为可吸收的盐酸盐，胆酸、氨基酸、糖及维生素D有利于其吸收。相反，肠道内高浓度的磷酸盐、脂肪酸、草酸盐则可阻止其吸收。钙主要经消化道排出，占钙排出量的80%，另20%从肾排出，而经肾排出的钙绝大部分在肾小管重吸收，仅约1%随尿排出。
低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的患者。临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关，有口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进以及Chvostek征阳性。血钙浓度低于2 mmol/L有诊断价值。
应纠治原发疾病。为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙10～20 mL或5%氯化钙10 mL静脉注射，必要时8～12 h后再重复注射。长期治疗的患者，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。
另一方面，钙缺乏也是常见的营养性疾病，小儿缺钙时常伴随蛋白质和维生素D缺乏，可引起生长迟缓，新骨结构异常，骨钙化不良，骨骼变形，发生佝偻病，牙齿发育不良。成人缺钙时，骨骼逐渐脱钙，可发生骨质软化、骨质疏松。
高钙血症多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳腺癌。早期症状无特异性，血钙浓度进一步增高时可出现严重头痛、背痛和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。对骨转移性癌患者，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但其作用不显著。
（五）磷
磷是人体含量较多的元素之一，是机体所有细胞中的核酸组成成分，是细胞膜的必需构成物质，也是物质代谢反应以及骨骼体液构成等不可少的成分。奶类、肉类及谷类食物中富含磷，食物中70%～90%的磷被吸收。因此，正常情况下，低磷血症罕见。磷主要在小肠中段通过载体转运主动吸收浓度扩散被动吸收。磷除与钙形成骨骼外，还以有机磷化合物的形式广泛分布于体内，它是磷脂、磷蛋白、葡萄糖中间代谢产物和核酸的组成部分，并参与氧化磷酸化过程，形成ATP。磷是细胞内主要阴离子，它是缓冲系统的一部分，参与ATP能量储存、细胞膜组成、红细胞2，3-磷酸葡萄糖转移酶的氧转运系统。机体约85%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2 g。正常血清无机磷浓度为0.96～1.62 mmol/L。
营养不良时，甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染、大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内，以及长期肠外营养未补充磷制剂者，可出现低磷血症。此时血清无机磷浓度＜0.96 mmol/L。低磷血症的发病率并不低，往往因无特异性的临床表现而常被忽略。低磷血症可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。
采取预防措施很重要。长期静脉输液者应在溶液中常规添加磷10 mmol/d，可补充10%甘油磷酸钠10 mL。对甲状旁腺功能亢进者，针对病因的手术治疗可使低磷血症得到纠正。
高磷血症临床上很少见，可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能减退症等。血清无机磷浓度＞1.62 mmol/L。由于高磷血症常继发性低钙血症，患者出现的是低钙血症的一系列临床表现。还可因异位钙化而出现肾功能受损表现。治疗方面，除对原发病作防治外，可针对低钙血症进行治疗。急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可做透析治疗。