一、正性肌力药
正性肌力药是一类能够选择性增强心肌收缩力的药物，包括强心苷类、β受体激动药、磷酸二酯酶抑制药等。
（一）强心苷类
强心苷类药物多数源于洋地黄类植物，又称为洋地黄类药物。临床最常用的是地高辛（Digoxin），其他还有毛花苷C（Lanatoside C）、毒毛花苷K（Stropanthin K）和洋地黄毒苷（Digitoxin）。
强心苷水解成苷元后，水溶性减少，正性肌力明显减弱，苷元脂溶性增大易进入中枢神经系统，产生严重的中枢副作用。强心苷类药物水解后不能药用。
强心苷类药物能够抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，导致细胞内Na+浓度增高，通过Na+-Ca2+交换机制，使细胞内Ca2+浓度增加，从而使心肌收缩力增强，心脏排血量增加。在增强心肌收缩力的同时，加快心肌收缩速度，使收缩期缩短，舒张期相对延长，有利于静脉血向心脏回流，增加心脏排血量。排血量增加，反射性兴奋迷走神经使心率减慢，房室传导减慢。心率减慢有助于增加静脉回心血量，进一步提高心脏排血量并可缓解衰竭心脏缺氧。
强心苷类药主要用于治疗慢性心功能不全。本类药兴奋迷走神经，减慢房室传导作用，可作用于控制某些室上性心律失常（心房纤颤、心房扑动及阵发性室上性心动过速）导致的心室率过快。
知识链接
心房扑动和心房颤动
心房扑动简称房扑，指心房发生250～350次／min的规则异常冲动；心房颤动简称房颤，指心房发生350～600次／min的不规则异常冲动，引起不协调的心房肌颤动。两者的共同危害是传入心室的冲动过多，导致心室率过快，严重者可诱发心绞痛、心力衰竭，甚至晕厥。
阵发性室上性心动过速是指心室以上各部位（包括窦房结、房室结、心房）发生的阵发性快速型异常冲动的总称。其中房室结性心动过速最常见，表现为阵发性发作、突然中止、发作持续时间不等，短则数秒，长则数天。其危害同上。
强心苷类药安全范围小，一般剂量已接近中毒剂量的60%，而且生物利用度及患者对强心苷的敏感性个体差异大，容易发生不同程度的毒性反应。①心脏毒性：是强心苷最常见、最危险的毒性反应，发生率约50%，心脏毒性表现为各种类型的心律失常；②胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，主要表现为畏食、恶心、呕吐及腹泻；③神经系统反应：主要表现有眩晕、头痛、失眠、疲倦等症状及色觉障碍，如黄视、绿视症。色觉异常是强心苷中毒的特征性表现。
强心苷拟交感药、利血平、胍乙啶合用，可增加心律失常的发生率；与钙剂合用可导致迟后除极型心律失常。地高辛与维拉帕米、普罗帕酮、奎尼丁、胺碘酮合用时，地高辛血浓度增高，中毒的危险性增加，应减少地高辛的剂量。
（二）β1受体激动药
本类药物主要激动心脏受体，明显增强心肌收缩性，增加心排血量。详见第三章第四节拟肾上腺素药。
（三）磷酸二酯酶抑制药
临床使用的磷酸二酯酶抑制药（PDEⅠ）包括氨力农（amrinone）、米力农（milrinone）、维司力农（vesnarinone）等。这类药物通过抑制药磷酸二酯酶Ⅲ（PDEⅢ），减少cAMP降解，增加心肌细胞和血管平滑肌内cAMP含量。cAMP作为第二信使，通过信息转导使细胞内Ca2+增多，产生正性肌力和血管扩张作用，使心排血量增加，心脏负荷减轻，缓解心力衰竭症状。主要用于强心苷、利尿药及血管扩张药治疗无效的CHF患者。对本类药能否降低心力衰竭患者的病死率和延长寿命，尚有争论。
（四）钙敏化剂
匹莫苯丹（pimobendan）是目前临床最常用的钙敏化剂，具有强心扩血管作用，其L-异构体的活性大于D-异构体。匹莫苯丹的甲氧基在体内发生脱甲基反应，这种代谢物的强心作用比匹莫苯丹更强。
本品除抑制PDEⅢ外，还能提高心肌收缩成分对细胞内Ca2+的敏感性，在不增加细胞内Ca2+浓度的前提下，能提高心肌收缩性，属于“钙增敏药”。该作用可避免由细胞内Ca2+过多所引起的心率失常和细胞损伤，是开发正性肌力药物的新方向。
课堂活动
通过正性肌力药物的学习，对药物如何通过增加心肌细胞内cAMP、Ca2+量，从而产生正性肌力作归纳。
从中可以得出什么结论？