四、炎症反应

血管生成往往与炎症反应互相作用、互相依赖、互相协同。在角膜病变时，炎性细胞特别是中性粒细胞浸润角膜一般出现在新生血管形成之前，角膜新生血管周围常有中性粒细胞浸润和细胞破坏崩解碎片，提示新生血管与炎性反应密切相关。炎症对新生血管的影响包括：

1．各种酶性介质的释放 中性粒细胞和巨噬细胞的溶酶体含有胶原酶、酸性蛋白酶和弹性蛋白酶等酶性介质。酶对基底膜的破坏是新生血管形成的初期阶段，胶原酶的作用尤其重要，感染早期蛋白分子能刺激胶原酶的产生，导致基底膜的降解和内皮细胞有丝分裂。

2．各种炎性介质和细胞因子的释放 因炎症而激活的各种活化细胞可释放许多促血管形成的因子和成分，从而打破微环境中细胞因子网络的平衡，加速新生血管形成。感染早期细胞因子的趋化作用能强化炎性细胞的活化和移动，进而上调蛋白水解酶、花生四烯酸（arachidonic acid）代谢和各种促有丝分裂作用。此作用反过来又刺激更多的血管生成和更多炎性细胞聚集。与炎性反应有关的组胺、前列腺素和某些酸性代谢产物曾先后被认为是血管生成促进因素。炎性反应还可以引起新生血管有阳性趋化反应（positive chemotaxis），即形成一个以血管起源处为基地、角膜损伤部位为定点的三角形新生血管分布区。

有实验发现，用X线照射耗竭白细胞的大鼠，仍可引起角膜新生血管，但在程度上明显轻于未照射组，证明白细胞在角膜新生血管形成中起加强作用，但并非必不可少。