相关的实验性治疗进展

Ranibizumab是一种人源性单克隆抗体，可与VEGF的各种亚型特异性结合以治疗新生血管。在猴眼内注射或静脉注射后，发现眼内的体内半衰期为3d，生物利用度为50%～60%，远高于静脉注射，因此，对新生血管的抑制也远高于静脉注射。

Lai用腺病毒载体搭载鼠血清素（血浆酶原的内生性片段，能抑制内皮细胞生长）对鼠中央静脉阻塞模型进行玻璃体腔内注射，并用FFA和视网膜电流图进行随访达3个月，发现较对照组，新生血管的抑制度有显著的提高而无视网膜毒性。在鼠PDR模型中使用了HIV病毒载体介导的血清素，同样取得了令人鼓舞的结果。

NO合成环氧化酶（NO synthase cyclooxygenase，COX－2）炎症早期反应的产物，可在细胞因子、内毒素和受到缺氧刺激的视网膜的诱导下生成前列腺素，也可发挥促血管生成活性。在DR患眼中，可在视网膜神经纤维层检测到它的免疫活性，而在非DR患眼则未能检到；在鼠的早产儿模型上，出生后14d在RPE细胞和神经纤维层上也能检测到。据此，使用它的拮抗剂etodolac能显著降低COX－2的活性，从而抑制炎症反应，减少新生血管的形成。

柔红霉素是一种大环内酯类药物，除了有抗微生物活性外，还有抑制免疫功能，被广泛使用在抗肿瘤和抑制新生血管方面。拮抗新生血管的机制在于它能从转录、翻译和复制三个环节减少VEGF的生成并使血管内皮细胞对VEGF的反应下调。副作用有减轻体重，但可缓慢自行恢复。

在早产儿视网膜病变的研究方面，tetrathiomolybdate被发现能显著抑制VEGF的生成，程度从24%～41%不等；因能增强Bcl－2（细胞凋亡因子）的免疫活性和保护神经功能，carboxyamidotriazole（CAI）则能抑制视网膜新生血管化达72%～91%之多，且不影响视网膜内层细胞的完整性；Captopril是一种血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，ACE能刺激内皮素（被认为与血管的收缩有关）的合成并同时增加细胞内的钙离子，在小鼠模型上使用Captopril取得了良好的效果，与此同时还发现Captopril能清除自由基从而减少组织损伤，也能通过降低损伤反应来保护血管内皮细胞。

C－raf－1激酶是一种细胞内信号传导蛋白，人工合成其寡核苷酸抑制剂并在猪中央静脉阻塞模型眼内注射后，随访长达12周，发现能显著抑制新生血管的生成。

目前的实验性治疗研究多局限于拮抗或诱导单一的因子，虽取得了许多成果，但由于新生血管的产生是一个综合的过程，所以仍不能令人满意地解决新生血管的问题，今后的研究方向应以综合治疗为主。