虹膜新生血管的临床表现

NVI形成的临床过程：可分为三期。

第一期：即早期，NVI首先出现在虹膜的近瞳孔缘及房角的某些区域。以前认为瞳孔缘无新生血管则房角无新生血管，这样容易使新生血管失去早期发现的机会，因为NVI可分散在瞳孔缘及房角的孤立地区。在许多患者无法确定哪个部位将首先出现新生血管，但如果一旦在某处发现新生血管，则其他处更应仔细查找。它们在虹膜表面呈细小、弯曲、不规则的红线。这与正常虹膜血管呈规则放射状排列不同，在棕色虹膜需仔细检查才能发现。须进行前房角镜的检查，以观察从虹膜周边部来的新生血管经房角到达小梁网及Schwalbe线的情况。在第一期房角宽度仍正常。要注意的是，在有周边虹膜切除口时，房水可以从周边虹膜切除口进入前房，而且优先通过周边虹膜切除口进入前房，这时周边虹膜切除口周围的NVI出现比瞳孔缘的要早。在视网膜中央静脉阻塞后引起的第一期改变常是短暂的，发展迅速，仅持续数周或数月。但在糖尿病视网膜病变发生的瞳孔区的新生血管可持续数年而无发展，也可无任何症状。

第二期：NVI继续增加，使一些孤立的NVI互相融合，直到整个虹膜表面的新生血管成网状，此即我们通常所说的“虹膜红变”。前房角亦有较多的新生血管，但是无或偶见少数或孤立的虹膜周边前粘连，新生血管壁很薄，有的可见血管内的血柱。在正常虹膜血管，因血管壁厚而看不到血柱。大部分新生血管比较狭窄，但也有扩张的。当NVI到达睫状区时，说明病变处于进展期，正常的虹膜结构黯然失色。新生血管到达房角时，它可以跨过睫状体带和巩膜嵴到达小梁网。在此期，虽然房角有新生血管，眼压仍然可以是正常的，患者无症状，但是在房角镜下看到伴有新生血管的纤维血管膜可以使小梁网的功能丧失，引起继发性开角型青光眼。由于新生血管的结构特点，此期容易发生自发性前房出血。

第三期：虹膜的表面被新生血管膜所覆盖，由于纤维血管膜有收缩和牵拉血管的倾向，使虹膜的色素层向前形成瞳孔缘的色素层外翻。当纤维血管膜跨过房角后，将虹膜牵拉向小梁网，发生粘连性房角关闭，刚开始出现散在的周边前粘连，以后前房角广泛的周边前粘连，导致眼压升高，此期便可由于新生血管性青光眼而引起剧烈的疼痛。

前房角新生血管的分期：早期，新生血管呈树枝状，从虹膜的根部跨过睫状体带和巩膜突到达小梁网，于小梁网处分支，成环形生长，常常与附近的分支相连，此期没有周边前粘连，一般没有眼压升高，但也可以有纤维血管膜使小梁网的功能丧失，引起继发性开角型青光眼。中期，纤维血管膜收缩和牵拉血管，导致周边前粘连，眼压开始升高。晚期，前房角广泛的周边前粘连，眼压急剧升高。

Ehrenberg根据NVI累及虹膜的部位，受累象限的数目和是否出现新生血管性青光眼将NVI分为6级。0级：无NVI；1级：NVI丛累及1～2个象限；2级：NVI丛累及3～4个象限；3级：弥漫的基质NVI，累及1～2个象限；4级：弥漫的基质NVI，累及3～4个象限；5级：弥漫的基质NVI，累及3～4个象限，并伴有新生血管性青光眼。

Tauber的分级方法是将虹膜表面分为3个区域来记录NVI。A：瞳孔缘；B：中央虹膜基质；C：虹膜根部和房角。房角镜下有周边前粘连则记录为D。如果有NVI，则用1～4来记录受累的象限数；如果虹膜或房角无NVI或周边前粘连，则记录为0；如果眼压高于2．8kPa（21mmHg），则记录为＋。例如，无NVI，则记录为A0B0C0D0；如果有二个象限有NVI，一个在瞳孔缘，一个在中央虹膜基质，则记录为A1B1C0D0；如果360°有NVI，并伴有房角关闭及继发性青光眼，则记录为A4B4C4D＋。

对NVI分级、详细了解NVI的程度，对于指导临床治疗、判断治疗效果和疾病的预后是十分重要的。在发生广泛的周边前粘连前，采取积极有效的治疗，可能会使NVI消退，如果周边前粘连房角关闭超过270°，以及并发新生血管性青光眼，则往往预后不佳。

NVI常常出现前房出血，发生率可以达到25%或更高，出血量不等，但是一旦出血，则较难吸收，容易并发青光眼。有NVI的眼瞳孔常常轻度扩大，僵直，很难用散瞳药将其进一步散大。

NVI的发展快慢不一，主要视原发疾病而定，有少数的NVI可以消退。