IGFBP与DR

（一）DR患者IGFBP水平的改变

关于DR患者各种IGFBP的改变仍有争议。有研究发现胰岛素依赖型糖尿病（1型糖尿病）伴DR者与无DR者相比血中IGFBP－1增加，IGFBP－2，3，6则减少，而非胰岛素依赖型糖尿病（2型糖尿病）伴DR者IGFBP－3，6减少，IGFBP－4，5无变化。也有学者认为DR者血清中IGFBP－1，2，5增加，IGFBP－4减少。Burgos等发现PDR患眼玻璃体内IGFBP－1及IGFBP－3的水平均增高，但用玻璃体内总蛋白校正后二者的升高并不明显，因此认为其增高主要是由于血－视网膜屏障破坏而造成的蛋白渗漏。

（二）IGFBP引起DR的机制

体外研究证明IGFBP－1可以通过磷酸化作用抑制或促进IGF－1的活性。IGFBP－1的丝氨酸位点磷酸化可抑制IGF－1对靶组织的作用，而去磷酸化可使其与IGF－1的亲和力明显降低，使IGF－1的生物利用度增加，从而促进局部组织细胞增殖。

Giannini等研究发现，在DR患者人视网膜内皮细胞培养液中加入抗IGFBP－5抗体α－IR3后可以阻断视网膜内皮细胞的生长，而加入重组人IGFBP－5（rhIGFBP－5）后可以诱导视网膜内皮细胞的生长。该研究还认为IGFBP－4对细胞的增殖具有抑制作用，而IGFBP－3的存在及IGFBP－4／IGFBP－5之间的平衡对于人视网膜内皮细胞的生长起决定作用。

然而，也有研究显示IGFBP－3有抑制内皮细胞生长及诱导其凋亡的作用。研究者认为糖尿病患者由于IGFBP－3表达减少因而其诱导的凋亡减少，最终引起内皮增殖，新生血管形成。

此外，IGFBP通过其介导和定位作用促进IGF－1与其受体结合，可能也是其参与DR发生、发展的一个机制。总之，IGFBP在DR的发病机制中具体作用未明，有待更进一步的研究。