视网膜静脉阻塞
1．病因和流行病学 视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion）是最常见的视网膜静脉疾病。老年人多因视网膜动脉硬化、内皮增生所致，如高血压、心脏病等；而青年人多继发于本身的静脉炎症；但也有相当部分患者无明显的病因可循。
2．发病机制 本病的发病机制复杂，尚未完全明了。可能与以下因素有关：
（1）动脉供血不足。Hayreh通过动物实验发现，仅有静脉阻断并不会引起典型的临床改变，只有当限制动脉供血时，才能看到，且FFA通常能发现视网膜中央动脉充盈时间明显延长。究其原因可能与眼动脉或颈动脉病变使视网膜中央动脉的灌注压下降所致。
（2）静脉管壁损害。可因邻近动脉硬化压迫或本身炎症产生，导致管壁增厚、管腔狭窄、易形成血栓。这与临床上所见中央静脉阻塞好发于静脉穿越巩膜筛板处、分支静脉阻塞好发于动静脉交叉处相一致。
（3）血液流变学改变。血液黏稠度的提高和血小板的易凝集性，可导致血栓的形成。口服避孕药和应用拟交感神经药物也可通过影响血液黏度或使管腔缩窄诱发本病。
（4）眼部疾病。在本病患者中，据统计，合并原发性开角型青光眼有10%～20%，这可能与开角型青光眼患者本身大都存在血液黏稠度增高和巩膜筛板的病理性凹陷不利于动脉灌注、静脉回流有关。
3．临床表现
（1）分类：视网膜静脉阻塞按病因可分为动脉硬化型和静脉炎症型；按阻塞的部位有总干、分支和半侧三类；按有无动脉供血不足可分为缺血型和非缺血型（非缺血型的病情较轻，往往是本病的早期，视网膜毛细血管阻塞不完全，尚有灌注，眼底出血少，视力预后较好）；按阻塞的程度可分完全型（FFA下无灌注区总面积超过10PD）和不完全型。
（2）症状：主要是视力障碍，常突然发生，视力可降到数指或仅能辨手动，也有于几天内视力逐渐减退者，周边视野可正常或有不规则性的向心性缩小，中心视野常有中心或旁中心暗点。
（3）眼部体征：视网膜静脉阻塞时出现的一系列眼部体征，均继发于阻塞后的视网膜循环紊乱和供氧不足，因阻塞的部位、程度及时间而表现各异。
视网膜中央静脉阻塞时，视盘充血水肿、边界不清，视网膜血流淤滞，管径不规则，显著扩张，可呈腊肠状。视网膜水肿浑浊并密布大小不等的神经纤维层出血，多为火焰状，出血量多时可突破内界膜进入玻璃体从而遮挡眼底，静脉怒张纡曲，动脉则因反射性收缩而显得狭窄，后极部常可散及棉絮状斑，黄斑也可呈囊样水肿、星芒状皱褶。因视网膜内层毛细血管网血流受阻，形成缺血区（FFA下为无灌注区），可形成新生血管（可占缺血型的29．7%～66．7%），部分病例可并发虹膜新生血管（虹膜红变），从而导致新生血管性青光眼。
视网膜分支静脉阻塞以颞上支为最多见，上述眼底表现局限于受累分支静脉引流区域，多呈三角形分布，三角形的尖端表示阻塞处。如为颞上、下支阻塞，常可引起黄斑病变。
视网膜半侧静脉阻塞见于先天性异常者，它们的中央静脉在穿过巩膜筛板一段距离后才汇合成总干，故在球后视神经内存在两根或两根以上的静脉干，当其中之一发生阻塞时，方称为半侧静脉阻塞。眼底可见与半侧静脉引流区域相一致的病变，视盘出现与阻塞部位相应的区域性水肿浑浊。
不完全型（非缺血性）阻塞者，其眼底的出血面积、血量和视网膜水肿浑浊的程度较完全性（缺血性）为轻，黄斑囊样水肿的发病率也少。
（4）荧光造影：FFA下的表现也因阻塞的部位、程度及时间而各异。
总干完全性阻塞病程早期时，造影早期可见视网膜脉络膜荧光遮蔽（眼底大片出血区），未被遮蔽处动、静脉充盈迟缓，视盘境界不清，其上毛细血管扩张、渗漏，病变累及黄斑而无有效侧支循环者，中心凹周围毛细血管渗漏出现花瓣状强荧光（囊样水肿），后期静脉及其附近组织因荧光渗漏呈强荧光；病程晚期，可见大片无灌注区、新生血管和侧支循环，周围残留毛细血管呈代偿性瘤状扩张。
分支、半侧或不完全性阻塞时，FFA的表现均较总干完全性为轻。
（5）视功能：视阻塞的程度和是否累及黄斑而定。中心视野常因黄斑受累而出现中心或旁中心暗点；周边视野可无影响或有与阻塞部位相一致的不规则性向心性缩小。
4．诊断 根据眼底的特征性改变和FFA，诊断并不困难，可与静脉淤滞性视网膜病变（中央静脉压降低，出血少）、高血压性视网膜病变（多为双眼发病，出血少，静脉扩张但不纡曲）和糖尿病性视网膜病变（有全身病变，静脉压不高，扩张纡曲不严重）鉴别。
5．治疗 对视网膜中央静脉阻塞的治疗并不能改善其视力预后，而是减少或防止其严重的并发症诸如新生血管、黄斑水肿等。由于本病通常与全身情况有关，故应对全身作仔细的检查及适当处理，通过综合治疗来预防并发症和对侧眼发病。
（1）预防：一般而言，静脉阻塞的预防十分困难。如全身存在可能导致发病的因素（血液黏稠、血管硬化等），应积极予以治疗，或许有助于减少静脉阻塞的发生。
（2）药物治疗
①抗凝药物
纤维蛋白溶解酶：包括尿激酶、链激酶、蛇毒抗栓酶等。尿激酶无抗原性，毒性也最小，临床上使用最广，它能直接激活纤维蛋白溶解酶原转化为纤维蛋白溶解酶，从而使血栓溶解。一般每日1万U一次静脉滴注或静脉注射。副作用为易出血，须加强监护。
抗血小板凝集药：包括乙酰水杨酸、双嘧达莫。前者的血小板解聚功能强大，用法为每日3次，每次25～50mg口服，有消化道溃疡者禁用。后者可抑制血小板的释放功能，用法同前者。
②血液稀释疗法：右旋糖酐－40除能降低血液黏稠度外，还能改变静脉管壁受损处的电荷，抑制血小板的积聚。用法为每日1次，500ml静脉滴注。此外还有等容血液稀释疗法，因操作比较复杂，禁忌证较多，故临床使用较少。
③中药：中药中的活血化瘀可抗凝血、改善微循环、提高组织对缺氧的耐受性。常用的有加味桃红四物汤、血府逐瘀汤，根据病因的不同，酌情加减，每日1剂，分两次水煎温服。也可与西药联合使用。
④抗炎药物：由静脉炎症引起者，还须使用糖皮质激素。一般为泼尼松1mg／kg每日清晨顿服。如有禁忌证，可改用非甾体类激素，如吲哚美辛、保泰松等。
（3）激光治疗：静脉阻塞导致黄斑水肿或在FFA下无灌注区超过5DD者可予激光。光凝的目的是减轻或防止黄斑囊样水肿（格栅样光凝）；减少毛细血管渗漏，封闭已有的新生血管或防止新的血管生成，减少出血的概率，预防新生血管性青光眼（全视网膜光凝）；破坏视网膜色素上皮层和Bruch膜，使视网膜脉络膜血管构成短路，诱导间血管吻合支的形成，避免微循环障碍（视网膜－脉络膜吻合术）。
（4）手术治疗：参见第18章。
6．预后 视网膜静脉阻塞后的血供情况随侧支循环的建立有逐渐恢复的趋势，侧支循环来源于视网膜毛细血管扩张，在检眼镜下与新生血管无法鉴别，在FFA下，侧支循环充盈缓慢但无渗漏，这可与新生血管的早期明显渗漏鉴别。如早期形成，则可避免视细胞因缺血缺氧而凋亡，预后就比较良好。视网膜水肿、出血可自行吸收，病情严重者吸收后可残留色素，有时因成纤维细胞增生可有视盘和黄斑前膜形成，渗出则可持续较久。静脉管径也可恢复至发病前粗细，如管腔闭塞可出现血管白鞘，表示组织学上已有静脉硬化，与阻塞静脉伴行的动脉也可有继发性硬化。一般而言，静脉炎症引起的阻塞由于管壁病变为可逆，故预后优于不可逆的动脉硬化；而分支阻塞的预后也较半侧、总干为好；不完全性优于完全性。