一、视网膜破坏术

视网膜缺血缺氧会释放大量的血管生成因子。当视网膜缺血、缺氧时，细胞进行大量的无氧代谢，会进一步加重组织的缺氧，这种恶性循环会进一步促进视网膜产生血管形成因子或血管刺激因子。视网膜破坏术破坏缺氧的视网膜，使缺血缺氧的视网膜不再进行大量的无氧代谢，让正常的视网膜有足够的营养供应，视网膜不再产生血管形成因子或血管刺激因子，使血管形成因子或血管刺激因子和抑制因子达到平衡，去除新生血管生成因子的来源；视网膜破坏术也有可能增加脉络膜对视网膜的供氧和刺激视网膜色素上皮释放新生血管抑制因子等机制抑制NVI。这样可以预防新生血管形成或使新生血管退缩，它对于预防新生血管形成和防止由此引起的并发症具有极其重要的意义。

1．全视网膜光凝术（PRP） 由于疾病的原因，瞳孔很难充分散大，或者屈光间质不清晰，很难进行实际意义的全视网膜光凝术，即使进行标准的全视网膜光凝术，也只是有13%的视网膜被激光光凝，应反复补充全视网膜光凝或多次行眼底荧光血管造影，以补充光凝，近几年发展了眼内全视网膜光凝术，在玻璃体手术中，行全视网膜光凝术，或者通过眼内镜，行全视网膜光凝术，这些都大大提高了全视网膜光凝术的成功率（详见第17章）。

2．全视网膜冷凝术 实际上是周边视网膜冷凝术，全视网膜光凝术往往不能进行实际意义的全视网膜光凝术，全视网膜光凝术经常要依赖于屈光间质的清晰度和瞳孔足够扩大，而且视网膜的水肿可能严重地影响治疗效果，这是因为激光能量吸收不够，NVI仍出现或者继续发展，或者已经发展成新生血管性青光眼，或者屈光间质的原因不能行全视网膜光凝术，这时可以考虑行全视网膜冷凝术，方法详见第15章。

视网膜破坏术可有效地预防和治疗NVI，但是视网膜破坏术在术后4～8周才能起效，对于防治NVI的发生及其发展，这个时间可能太长。有些病例，就是在这段时间内，NVI有可能迅速发展，并伴有新生血管性青光眼，使视力完全丧失。因此在治疗期间要注意观察，避免并发症的发生。