虹膜新生血管的激光治疗

虹膜新生血管（neovascularization of iris，NVI）并非虹膜的原发病，它通常继发于许多眼其他部位的疾病和全身性疾病，其中主要的病因是视网膜中央静脉阻塞和糖尿病。统计显示，在缺血型视网膜中央静脉阻塞病例中，NVI发生率高达45%～80%，而增殖性糖尿病性视网膜病变中有2．3%～2．5%患者发生NVI。另外，在视网膜母细胞瘤患者中，NVI发病率也较高，约为44%。

目前，治疗NVI的经典方法仍是视网膜破坏术，包括全视网膜光凝和周边视网膜冷冻。许多实验和临床研究均证实全视网膜光凝可有效促使NVI消退，防止新生血管性青光眼的发生。其可能作用机制为：全视网膜光凝可通过破坏缺氧的视网膜，去除维持新生血管持续存在的因子来源，增加脉络膜对视网膜的供氧以及刺激视网膜色素上皮释放新生血管抑制因子等，从而抑制虹膜新生血管的生长。然而，虽然视网膜破坏术可有效地治疗NVI，但往往要在治疗后的4～8周才能显效。在这段时间里，仍可由于房角的新生血管及难治性青光眼导致视神经萎缩及不可逆的视力丧失。因此，人们也在致力于寻找治疗NVI的其他途径。

1984年，Packer等应用氩激光封闭恒河猴视网膜的3条主要分支静脉建立NVI模型，应用HPD作为光敏剂，经波长为630nm红光照射30～45min后，24h内新生血管组织的荧光渗漏明显减少，组织学检查发现PDT特异作用于NVI，而周围组织未受影响。Miller等发现静脉注入光敏剂磺胺氯化铝酞青（chloroalumnium sulfonated phthalocynine，CASPc）后，以675nm红光照射猴的实验性NVI模型，能量密度为34～102J／cm2，可以损伤血管的内皮细胞和周细胞，暴露基底膜，导致血栓形成，血管阻塞，而周围的组织无受损迹象。PDT治疗后第5天，阻塞的血管仅有空腔残片存在。此后，Husain等应用更安全、有效的新一代光敏剂脂质体BPD和689nm波长的激光也对猴实验性NVI进行了治疗，BPD剂量为0．375～0．75mg／kg，功率密度为600mW／cm2，能量密度为150J／cm2，结果发现虹膜新生血管在24h内闭塞，此后3～9d内的组织学检查也证实NVI的消退，偶见少量的开放血管。

不过，人们也发现NVI经PDT治疗后也存在复发现象，部分需要重复治疗，这与该方法未从根本上去除刺激NVI生长的因素有关。但PDT仍可作为视网膜破坏术后的一种有效的辅助疗法，在视网膜破坏术生效之前起到暂时封闭新生血管，防止病情发展的作用。