其他方法制备的视网膜新生血管动物模型

（1）兔眼内注入培养的成纤维细胞，纤维可沿注射通路生长，当接触到视网膜时，来自视网膜的血管沿增殖条带生长并伴有牵拉性视网膜脱离。尽管组织学上可证明增殖膜内有血管存在，但在临床观察中常难以见到。这种增殖以细胞成分为主，更似于增生性玻璃体视网膜病变而不适宜做缺血性视网膜病变的模型。

（2）将大鼠睫状体平坦部巩膜切开致玻璃体出血，1个月后也可见到发自视盘的新生血管。这种机械损伤眼内出血后发生的新生血管与视网膜缺血所致的新生血管有一定的差异。

（3）糖尿病的动物模型已有许多种，但常因眼底仅表现为背景期的糖尿病视网膜病变而在眼科研究中受到限制。Kador等报道一种狗的模型，这种beagles狗每日饮食中含30%的半乳糖，随访84个月，9只眼中有2眼表现出增生性视网膜病变：视网膜前有纤维膜及纤维血管膜形成。其余眼表现为微血管瘤、视网膜内微血管异常、无灌注区形成等背景期糖尿病视网膜病变。这种模型为糖尿病视网膜病变的研究创造了条件。

（4）眼内注入VEGF或碱性成纤维细胞生长因子也可引起视网膜缺血及增殖性病变。近年Ozaki等进一步发展这一理论，他们将包有30μg VEGF的醋酸盐乙烯酯共聚物缓释片分别植入兔、猴玻璃体内，成功诱导类似于人类缺氧病变所致的视网膜新生血管以及视网膜血管扩张、荧光渗漏，甚至视网膜脱离的改变。

到目前为止，各种视网膜新生血管的实验动物模型已发展为数十种，使我们有了很大的挑选余地。但实际上，至今尚未能创造出一种完全等同于人眼内新生血管疾病的动物模型，这可能是由于种属的解剖结构和生理功能的差异，也源于制作疾病模型所用的方法不同于人眼实际发病的情况。认识到这一点，使我们一方面不便从动物实验结果直推人眼疾病的实际改变。另一方面，这种差异也给我们提出了新问题，开拓了我们的思维，如：为什么实验性早产儿视网膜病变（氧致血管增生性视网膜病变）能自发退行；为什么实验性视网膜中央静脉阻塞眼底广泛的无灌注区不是首先出现视网膜新生血管，而是先形成虹膜新生血管及部分视盘新生血管。随着更多更先进的分子生物学、细胞生物学领域理论的引入及一些新技术方法的应用，相信会有更适于研究的动物模型出现，为最终阐明视网膜新生血管性疾病的发病机制和治疗该类疾病创造更好的条件。