P波时限改变的临床意义
（1）P波时限延长见于左房扩大或双心房扩大，见于风心病、扩张型心肌病等；不完全性心房内传导阻滞见于冠心病、高血压、高血钾、洋地黄过量等。
（2）P波时限变窄见于房内传导阻滞、甲状腺功能减退、房性融合波等。
图2-1-14
2.P波振幅改变的临床意义
（1）P波振幅增大：①右房扩大见于先天性心脏病、肺心病等。②时相性心房内差异传导窦性心律时P波振幅正常，发生房性早搏、房性心动过速时P′波异常高尖。③心房内压力增高，P波高尖。④心房肌梗死P波增高增宽，出现切迹。⑤电解质紊乱：低钾血症。⑥甲状腺功能亢进。
（2）P波振幅减小：①激动起源于窦房结尾部。②房性节律激动起自心房中部。③过度肥胖。④甲状腺功能减退。⑤全身水肿。⑥气胸，大量心包积液。⑦高钾血症时，随着血钾浓度逐渐增高，P波振幅逐渐减小直至消失。
正常P波
P波是由心房除极产生的，是左右心房除极向量的总和。由于起搏点位于右心房，所以右心房会首先被激动。正常P波需符合以下标准：
·大多数导联直立（aVR、V1导联除外）。
·每跳形态都是固定的。
·只有一个波峰没有切迹。
·高度＜2.5mm（0.25mV）。
·宽度＜2.5mm（0.10s）。
图2-1-15
P波缺失
·心房颤动：心房颤动时，P波被一些小的、不规整的颤动波所取代，基线不平。
·心房扑动：在心房扑动中，P波被扑动波（F波）所取代，呈波浪或锯齿状。
·交界性心律：由于几乎同时前向激动心室和逆向激动心房，P波可以位于QRS波群之前、之后或埋藏于QRS波群之中。
·室性心动过速：发生室性心动过速时，由于P波埋藏于宽大的QRS波群中，所以不易被发现。
·高钾血症：P波振幅会减小或消失，这与T波高尖和QRS波群宽大有关。
P波倒置
由于心房激动是由上到下激动，朝向下壁导联，所以P波在LⅡ、L Ⅲ、aVF导联是直立的。如果心房逆向激动，这些导联的P波为负向或倒置。以下情况下可以观察到倒置的P波：
·交界性心律：在交界性心律中，倒置的P波紧跟在QRS波之前或之后。
·旁路：如果激动通过房室结外的途径逆传心房，称为旁路，常发生于预激综合征。
P波形态改变
正常情况下，由于心房激动的顺序保持不变，任何一个导联P波都应保持不变。如果冲动起源于窦房结以外的不同部位，那么心房激动顺序将逐跳发生改变。这就产生了不同形态的P波，称为P′波。例如：
·游走性心律：这种心律中，起搏点从一个点游走到另一个点，变换于窦房结、心房、房室交界之间，表现为P波形态多变。
·多源性房性心动过速：这种心律中，冲动起源于心房的多个病灶，产生房性心动过速或混乱的心房激动形式。每跳的P波形态都会变化。
在上述两种心律中，能够见到3种形态的P波。异位P′波起源于心房时，可直立但与窦性P波不同；逆传的P′波起源于交界区时，P′波倒置。P波形态介于窦性P波和P′波之间称为融合波。
P波高尖
正常P波高度不超过2.5mm，它是左右心房激动之和。右心房激动早于左心房激动，当右心房增大时，右心房波增大，与左心房波重叠产生一个高度超过2.5mm的高大P波。
因此，高大P波是右心房扩大的征象。如果V1导联P波双相，那么P波起始部分会更大。由于高大P波多由肺动脉高压或先天性心脏病引起，也称为肺型P波或先天性P波。
P波增宽
正常P波宽度＜2.5mm或0.1s。P波代表左右心房激动的总和，右心房先于左心房激动。如果左心房扩大，左心房波将会比右心房波更加延迟，导致P波的宽度会超出2.5mm，左右心房之间会出现一个切迹。
因此，宽大合并切迹的P波代表左心房扩大。在V1导联，双相P波的终末部分会更加宽大。由于宽大合并切迹的P波常与二尖瓣疾病有关，所以又被称为二尖瓣P波。
图2-1-16 右房扩大
图2-1-17 左房扩大
图2-1-18
图2-1-19 双房扩大
五、束支传导阻滞
希氏束进入心室后，在室间隔肌部的上缘分成右束支和左束支。左束支又分为左前分支和左后分支。束支和分支的末梢部分再反复分支成浦肯野纤维，浦肯野纤维通过浦肌联结与心室肌相连。
室上性激动在经以上室内传导系统传导过程中，出现的传导障碍（传导延缓或中断）称为室内传导阻滞，简称室内阻滞；又称房室束支传导阻滞，简称束支阻滞。
当一侧束支阻滞时，激动从健侧束支下传并先激动该侧心室。与此同时，激动经室间隔心室肌传至阻滞一侧的心室，这一过程需0.04～0.06s，由此造成阻滞一侧心室的除极在时间上较正常时向后延迟 0.04～0.06s。如此，两侧心室除极的不同步及全部心室除极时间的后延，使心电图出现QRS波群时间增宽和形态畸形的改变。在心电图上，根据QRS波群增宽的程度将束支阻滞分为完全性和不完全性两种。然而，所谓完全性束支阻滞并不意味着该束支绝对不能下传，只要两侧束支的传导时间相差超过0.04s以上，延迟传导一侧的心室就会被对侧传过来的激动所激动，从而表现出该侧束支完全阻滞的图形。束支阻滞多数情况下是永久性的，少数病例因短暂的病理改变而呈一过性，亦可呈频率依赖性（仅在心室率增快或减慢时出现）。同房室阻滞一样，依阻滞的严重程度，束支阻滞也可分为一度、二度和三度。
图2-1-20 右束支传导阻滞
图2-1-21 左束支传导阻滞
六、右束支传导阻滞
右束支细长，由单侧冠状动脉供血，且不应期一般比左束支长，故易发生传导阻滞。
（一）心电图形成机制
右束支阻滞时，激动由左束支下传心室。心室除极仍始于室间隔中部，产生自左向右的除极，形成 V1、V2导联的 R波和 V5、V6导联的 Q波。接着激动在使左心室除极的同时，通过心室肌向右室缓慢传导并使之除极。因此，右束支阻滞时QRS波群前半部（0.06s以前）接近正常，主要是后半部QRS波时间增宽及形态发生改变（图10-1）
（1）右心室的最后除极，因无向左除极向量的抗衡，而产生一个较大的指向右前的向量，导致心电图 V1导联的 S波后出现一高大的正向波——R′波。
（2）右室最后的缓慢除极，造成各导联QRS波群终末波宽钝，并使QRS波群总时间延长。
（二）心电图主要特征
（1）QRS 波群形态改变：①V1或V2导联 QRS 波群呈 rsR′、rSR′或 M型，此是右束支阻滞心电图最具特征性改变。②其他导联QRS 终末波宽钝，时限≥0.04s，如Ⅰ、V5、V6导联 S波宽钝，aVR导联R波宽钝。
（2）QRS波群时间增宽：依QRS波群增宽的程度分为完全性和不完全性两种：QRS波群时限≥0.12s者，为完全性右束支阻滞，简称完右；QRS波群时限＜0.12s者，为不完全性右束支阻滞，简称不完右。
（3）继发性 ST-T 改变：V1或V2导联 ST 段下移，T 波倒置。
七、左束支传导阻滞
左束支粗短，从希氏束分出后很快发出许多分支在左侧室间隔内膜下呈扇形展开，主要分成左前分支及左后分支两组纤维。左束支由双侧冠状动脉供血，受损机会较少，故一旦发生完全性左束支阻滞，多提示有器质性心脏病。
（一）心电图形成机制
左束支阻滞时，激动沿右束支下传使右心室先除极，心室的除极程序从一开始就发生改变。室间隔除极由正常的自左至右变为自右向左，使QRS波起始向右前的向量减小或消失，改向前方或左前方，造成V1导联r波减小甚至消失， Ⅰ、V5、V6导联无Q波出现；左室的除极不再来自左束支及浦肯野纤维的传导，而是经由室间隔心肌向左后方的缓慢传导，故使QRS波群总时间明显延长；心室除极的中后部为单纯左心室的缓慢除极，造成QRS波群中后部粗钝或出现切迹；当左心室侧壁及后壁除极将结束时，其他心室壁的除极早已结束，所以V5、V6导联也不再出现S波而呈单向宽大的R型。
（二）心电图主要特征
（1）QRS 波群形态改变：①V5、V6、Ⅰ、aVL 导联呈 R型，R 波顶端粗钝或有切迹，除 aVL 导联外无 Q波。②V1、V2导联呈 QS 型或 rS 型（r 波极小、S 波深宽）。
（2）QRS波群时间增宽：依QRS波群增宽的程度分为完全性和不完全性两种：QRS波群时限≥0.12s者，为完全性左束支阻滞；QRS波群时限＜0.12s者，为不完全性左束支阻滞。
（3）继发性 ST-T 改变：V5、V6、Ⅰ、aVL 导联 ST 段下移，T 波倒置；V1或V2导联 ST 段上抬， T波直立。
八、心肌梗死简述
由于心电图可以对心肌缺血或坏死部位及闭塞血管进行定位，能够通过ST-T改变判断灌注、再灌注和微循环的情况，在诊断ST段抬高型心肌梗死（STEMI）时准确性达95%以上，同时是冠脉再通治疗（溶栓、急诊PCI）的主要依据和治疗成功与否的重要标志。因此，心电图对急性心肌梗死（AMI）诊断有独到的价值。
AMI发生后， 心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和发病时间可将心肌梗死分为超急性期、急性期、亚急性期及陈旧期。
图2-1-22 心肌缺血向量原理
图2-1-23 心内膜缺血及心外膜缺血的基线改变
图2-1-24 心肌缺血的T波改变
1. AM I中T波的改变
（1）超急性期的T波高尖：
·呈帐顶状或尖峰状，电压可高达2mV。
·对AMI的早期诊断有重大价值。
·可单独出现，也能与ST段改变同时出现。
·并非所有AMI都可记录到。
T波的演变过程为：
①T波增高后与抬高的ST段融合为单向曲线。
②数日内，T波由高尖向低平、平坦、倒置，呈“冠状”T波。
③数周至数月后，倒置的T波逐渐变浅、直立。
（2）T波在24h内倒置：
AMI中T波在24h内倒置，提示缺血心肌及时得到有效的再灌注，再灌注加速了T波的演变，并可使T波出现两次倒置加深。
第一次倒置加深出现在AMI后2～3d，倒置越深提示越多的濒死顿抑心肌将获得挽救，心功能恢复越好，是慢性期左室壁运动恢复的预测指标。
T波倒置恢复的临床意义：
·T波倒置转为直立时，预示透壁梗死区顿抑心肌的恢复。
·T波倒置变直立越早，左心功能恢复得越好。
·AMI后6个月T波仍倒置，提示坏死的心肌多，心功能恢复差。
2. AM I中ST段的改变
（1）ST段较长时间抬高：
ST段抬高持续数天后逐渐下降，提示心肌微循环未再灌注，常见于血管未获得早期有效的再灌注干预治疗（溶栓或PCI），或干预治疗无效（溶栓不成功或PCI术后出现无复流现象），血栓也未发生自溶。当ST段持续抬高2周以上时，室壁瘤可能形成。
（2）ST段短时间内回降：
2h内回降≥50%，提示冠脉再通，心肌有效再灌注。ST段回降越早，降幅越大，再灌注越充分。多见于早期成功再灌注（溶栓或PCI），部分为血栓自溶或侧支循环及时建立。
（3）ST段一过性再抬高后迅速回降：
多见于再灌注治疗时堵塞血管开通并发生再灌注损伤使ST段再抬高，待再灌注损伤的作用消失或改善，心肌微循环得到有效再灌注后，ST段再次回降并持续下降。这些患者心肌细胞功能的恢复相对较快，预后较好。
（4）ST段抬高与回降交替出现：
多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24h内，继发性体内纤溶系统和抗凝血系统的功能亢进。二者交替时分别使冠脉血管闭塞、开通交替发生，患者容易发生再梗死。当24h后出现ST段的再抬高，应考虑发生了再梗死。
3. AM I中Q波的改变
AMI发生后6～14h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定AMI诊断的依据之一。
病理性Q波有两种成因：
①组织学上的心肌坏死，一般表现为不可逆性Q波。
②顿抑心肌一过性的电功能丧失，表现为可逆性Q波。
Q波的演变：
·Q波进行性加深后持续不变：提示心肌发生组织学坏死。
·Q波部分消失或变小：如见于AMI早期，提示顿抑心肌获得挽救，获得再灌注；如见于AMI晚期，病灶小、瘢痕退缩及邻近心肌肥厚。
4. 再灌注后获益的心电图变化
心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的“金标准”，其提供的预后信息超过了单纯的冠脉造影。
（1）冠脉溶栓再通的心电图表现：
·抬高的ST段在2h内或相隔30min内回降＞50%。
·出现再灌注性心律失常。
（2）病理性Q波：
有效再灌注能使病理性Q波不出现或幅度减低、出现的导联数目减少、消失的比例升高（心肌组织水平的微循环得到有效再灌注后2～6个月消失）。
上述指标出现的时间段明显不同，早期（再灌注后90min）观察ST段改变，12～24h观察T波变化。