西医病因及发病机制
高脂血症是一个习惯使用的概念，又称高脂蛋白血症。主要是指人体脂质代谢障碍导致的血浆胆固醇、三酰甘油水平的升高。但事实上，现今已将高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等的异常包括在了高脂血症中。故目前文献多使用“血脂异常”这一概念。血脂异常主要危害患者的心血管系统，与动脉粥样硬化性疾病的发生密切相关。因此，血脂异常的防治已引起广泛的重视。中华医学会有关分会于2007年发布了《中国成人血脂异常防治指南》，对我国血脂异常及心血管疾病的防治具有重要的意义。下面对高脂血症的病因及发病机制做出概述。
在脂蛋白代谢过程中多种环节受到障碍，有可能导致脂蛋白代谢紊乱，引起高脂血症。
1.高胆固醇血症
胆固醇转化为胆汁酸延缓，肝内胆固醇含量升高，LDL受体活性受到抑制等原因均可导致血胆固醇升高。
（1）饮食：高热量、高胆固醇、高饱和脂肪酸饮食能够促进胆固醇合成，肝脏胆固醇含量增加，LDL受体合成减少，降低细胞表面LDL受体活性，降低LDL与LDL受体的亲和性，从而使血胆固醇升高。低热量饮食、不饱和脂肪酸可影响胆固醇合成中酶的活性，使血胆固醇降低。食物中的纤维素可减少胆固醇吸收。
（2）肥胖：肥胖是血浆胆固醇升高的一个重要因素。有研究认为，肥胖能促进肝脏输出含ApoB的脂蛋白，继而使LDL生成增加；肥胖可使全身的胆固醇合成增加，抑制LDL受体的合成。
（3）年龄：年龄增加而伴随的胆固醇升高。60岁以上老年人的LDL受体活性减退，LDL分解代谢率降低。可能是由于随着年龄的增加，胆汁酸合成减少，使肝内胆固醇含量增加，进一步抑制LDL受体的活性。
（4）雌激素作用：在50岁前，女性的血胆固醇低于男性，绝经后则常会升高。绝经后胆固醇水平升高很可能是由于体内雌激素减少所致，而雌激素能增加LDL受体的活性。
（5）个体差异：个体的胆固醇吸收率、合成率、肝脏胆汁分泌率，以及体内LDL分解代谢率不同，可能与个体间某些遗传基因的差异有关。
（6）基因异常：由于异常基因的存在，使体内LDL分解代谢速率降低，LDL合成增加或LDL结构改变。已知有几种基因异常能引起高胆固醇血症。如LDL受体缺陷导致家族性高胆固醇血症。家族性ApoB100缺陷导致LDL清除率低下。
2.高三酰甘油血症
凡引起血浆中CM和/或VLDL升高的原因均可导致高三酰甘油血症。
（1）饮食因素：进食糖量的比例过高，刺激胰岛素分泌增加，出现高胰岛素血症，可促进肝脏合成三酰甘油和VLDL增加，因而引起血浆三酰甘油浓度升高。此外，高糖饮食还可诱发ApoCⅢ基因表达增加，使血浆ApoCⅢ浓度增高。血浆中ApoCⅢ增高可造成LPL活性降低，继而影响CM和VLDL中三酰甘油的水解，引起高三酰甘油血症。
（2）饮酒：饮酒对血浆三酰甘油水平也有明显影响。乙醇可增加体内脂质的合成率，减少氧化脂肪酸的比例，并增加酯化脂肪酸的比例。此外，乙醇还可降低LPL的活性，而使三酰甘油分解代谢减慢。
（3）运动：运动可增高LPL活性，升高HDL-C水平，还可使三酰甘油在血浆中清除率增加。长期缺乏运动者血三酰甘油水平较坚持运动者升高。
（4）吸烟：也可增加血浆三酰甘油水平，可能与脂肪组织中LPL活性短暂上升有关。
（5）基因异常所致血浆三酰甘油水平升高 如LPL和ApoCⅡ的基因缺陷将导致三酰甘油水解障碍，因而引起严重的高三酰甘油血症。ApoE基因异常使CM和VLDL代谢障碍。血浆中CM和VLDL残粒浓度增加，因而常有高三酰甘油血症。
（6）继发性因素：许多代谢性疾病、肾病及药物可引起高三酰甘油血症，这种情况一般称为继发性高三酰甘油血症。
3.脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是动脉管壁胆固醇大量堆积成粥样硬化斑块，使血管壁纤维化增厚和狭窄的一种病理改变。主要侵犯大动脉和中等动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉，导致脏器局部组织供血不足。动脉粥样硬化的斑块中堆积有大量胆固醇，主要来自血浆脂蛋白。由于血浆脂质水平升高促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁，并在局部沉积聚集，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后形成泡沫细胞；同时，细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉粥样硬化病变形成。与动脉粥样硬化发生过程相关的血浆脂蛋白主要是低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白（a）［Lp（a）］和高密度脂蛋白（HDL）。脂蛋白LDL、VLDL、Lp（a）等能增加动脉壁内胆固醇沉积，是致动脉粥样硬化的因素。LDL是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。LDL的致动脉粥样硬化作用与其本身相对较小、能很快穿过动脉内膜层有关。经过氧化或其他化学修饰后的LDL，具有更强的致动脉粥样硬化作用。Lp（a）能够促使泡沫细胞形成，易在动脉壁沉积，可促进血管平滑肌细胞的增殖，是动脉粥样硬化的一个独立危险因素，还是冠心病的重要预报因子。脂蛋白HDL是抗动脉粥样硬化性的因素，HDL能促进胆固醇从血管壁外运，血浆游离胆固醇在HDL中转化为胆固醇酯，可阻止游离胆固醇在动脉壁积聚，HDL水平增高有利于促进外周组织移除胆固醇，从而防止动脉粥样硬化发生，具有抗动脉粥样硬化性作用。