慢性心力衰竭的治疗
（一）一般治疗
1.生活方式管理
（1）患者教育：心力衰竭患者及家属应该得到有关疾病知识和管理的指导，包括健康的生活方式、平稳的情绪、适当的诱因规避、规范的药物服用、合理的随访计划等。
（2）饮食：心衰患者血容量增加，体内水钠潴留，应控制盐摄入。一般轻度心力衰竭摄盐量小于5g/d，中度心力衰竭小于3g/d，重度心力衰竭小于2g/d。若应用强效利尿剂时过分严格限盐可出现低钠血症。
（3）体重管理：日常体重监测能简单直观地反映患者体液潴留情况及利尿剂疗效。体内出现钠水潴留时体重的增加先于水肿的发生。当心力衰竭的症状和体征稳定后，可确定患者的干重，即大小便后测量体重，若连续3d体重没有明显变化（增量＜0.25kg）时即为干重。如果体重连续3d大于干重，则考虑体液潴留，可加强利尿。
（4）休息与活动：急性期或病情不稳定者应限制体力活动，卧床休息，减轻心脏负荷。但长期卧床易发生深静脉血栓，甚至引发肺栓塞，也有出现消化功能减低、肌肉萎缩、坠积性肺炎等风险。研究发现，通过运动改善骨骼肌内源性异常，改善血流分布、调节神经内分泌功能，可增加患者运动耐力并改善生活质量，进而减低再住院率、降低病死率。
2.病因治疗
（1）病因治疗：对所有可能造成心脏损伤的常见疾病，如高血压、冠心病、糖尿病等，在尚未造成心脏器质性改变前进行有效治疗。对少数病因不明的疾病如原发性扩张型心肌病早期积极干预。
（2）消除诱因：常见诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极开展抗感染治疗。持续1周以上的发热应警惕感染性心内膜炎。心律失常也是诱发心力衰竭的常见原因，快心室率心房颤动应尽快控制心室率，如有可能及时复率。贫血、甲状腺功能亢进等有可能是心力衰竭加重的原因，应排查并纠正。
（二）药物治疗
1.利尿剂
是心力衰竭治疗中改善症状的基石，通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收而遏制心力衰竭时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能。
（1）适应证：利尿剂作为心衰治疗中唯一能控制体液潴留的药物，原则上在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用，但不可作为单一治疗。
（2）利尿剂的起始和维持：一般小剂量（如呋塞米每日20mg，氢氯噻嗪每日25mg）起始，逐渐加量直至尿量增加，且控制体重下降0.5～1.0kg/d直至干重。在长期维持期间，需根据体液潴留情况随时调整剂量。日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整剂量的指标。
（3）药物的选择：轻度心力衰竭而肾功能正常的患者，可选用噻嗪类药物，尤其适用于伴有高血压的心力衰竭患者。12.5～25mg每日1次起始，逐渐加量，可增至每日75～100mg，分2～3次服用。伴有糖尿病时应慎用氢氯噻嗪，必要时宜小剂量短期应用。有明显体液潴留，特别当伴有肾功能受损时宜选用袢利尿剂，如呋塞米。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，所以剂量不受限制。
（4）利尿剂抵抗：轻度心力衰竭患者小剂量利尿剂即可获得较好的治疗效果。然而，随着病程的进展，因肠道水肿或小肠低灌注，导致药物吸收延迟。当心力衰竭恶化时，需加大利尿剂量。最终，再大的剂量也无反应时，即出现利尿剂抵抗。常见原因是同时合用非甾体类消炎药和血管扩张剂。对此可通过下列方法缓解利尿剂抵抗：① 静脉给予利尿剂。 ②联合使用作用于不同部位的利尿剂。③应用增加肾血流的药物。
（5）不良反应：① 电解质紊乱，利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。联用 ACEI，同时给予保钾利尿剂可预防钾、镁的丢失。 ②神经内分泌激活：利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌，尤其是肾素-血管紧张素系统（RAAS）。故应与ACEI以及β受体阻滞剂联合应用。③低血压和氮质血症：过量应用利尿剂可降低血压、损害肾功能，但要注意区分，低血压和氮质血症也可能是心力衰竭恶化的表现。
2.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
主要通过3个机制治疗心力衰竭：① 抑制RAAS系统。 ②抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及促前列腺素生成，起到扩张血管、改善血流动力学的作用。③改善心室重构。
（1）适应证：所有心力衰竭患者均可应用ACEI，除非有禁忌证或不能耐受；伴有体液潴留者应与利尿剂合用。
（2）禁忌证：有威胁生命的不良反应（血管性水肿和无尿性肾衰竭）、妊娠期妇女及ACEI过敏者禁用；低血压、双侧肾动脉狭窄、血肌酐明显升高（＞265μmol/L）、高血钾（＞5.5mmol/L）者慎用；非甾体抗感染药会阻断ACEI的疗效并加重其副作用，应避免使用。
（3）应用方法：ACEI应从小剂量开始，如果可以耐受则逐渐增加剂量。如卡托普利6.25mg起始，每日3次，可递增至25～50mg，每日3次；依那普利2.5mg，每日1次，可递增10～15mg，每日2次；雷米普利1.25～2.5mg，每日1次，可递增至2.5～5mg，每日2次。开始治疗的1～2周内应检测肾功能和血钾，以后每3个月复查1次。体液潴留可减弱ACEI对症状的缓解，血容量不足可增加低血压和氮质血症的风险。故在长期使用ACEI治疗的过程中，应调整好利尿剂剂量，避免钠水潴留或血容量不足。ACEI的药物效果通常要到1～2个月或更长时间才显示出来，但即使症状改善并不明显，也需长期维持治疗，以减少死亡或住院的危险性。中途停药有可能导致临床状况恶化。
（4）副作用
① 低血压：在开始治疗前几天或增加剂量时易发生。措施：a.严密监测血压下由小剂量开始，维持治疗2～3d如能耐受或血压、血液动力学无变化，可缓慢增加至最大耐受量；b.先停用利尿剂1～2d，以减少患者对RAAS的依赖性。
②肾功能一过性恶化：减少药物剂量通常能使肾功能得到改善，不需要停用ACEI。服药后1周内应检查肾功，以后每3个月复查1次，如血肌酐水平增高＞225μmol/L（3mg/dL）应观察或停用ACEI。
③高血钾：服药后 1周内应复查血钾，如血钾＞5.5mmol/L，应停用ACEI。
④干咳和血管性水肿：若减量后仍不能坚持者应改用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。
3.β受体拮抗剂
可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用，心力衰竭患者长期应用β受体拮抗剂可减轻症状、改善预后、降低病死率和住院率。
（1）适应证：所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全患者，一经诊断均应立即以小剂量起始应用β受体拮抗剂，逐渐增加达最大耐受剂量并长期维持。
（2）禁忌证：①支气管痉挛性疾病。②严重心动过缓。③Ⅱ度及以上房室传导阻滞。④严重周围血管疾病（如雷诺病）和重度急性心衰。
（3）应用方法：原则上应个体化。治疗需从极小剂量开始（美托洛尔6.125mg，每日2次；比索洛尔1.25mg，每日1次；卡维地洛3.125mg，每日2次）。一般采用每两周剂量加倍的方法增加剂量。在剂量递增期间严密观察病情，如前一较低剂量治疗过程即出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。一旦达到最大耐受量或目标剂量后应长期维持。需避免突然停药，以防引起病情显著恶化。
（4）副作用
①低血压：特别是同时阻断α受体的制剂易发生，通常在应用初始计量或加量的24～48h内出现。可将 ACEI或血管扩张剂减量或与β受体阻滞剂在一日不同时间服用，一般利尿剂无需减量。
②体液潴留和心力衰竭恶化：常在起始治疗3～5d发生，无明显症状而仅表现为体重增加，如不处理，1～2周后常致心力衰竭恶化。应告知患者每日称体重，如有增加，立即调整利尿剂用量，无需停止β受体拮抗剂的治疗。
③心动过缓和房室传导阻滞：如心率＜50次/min，无异常血液动力学反应，患者能耐受时，一般无需减量，如出现Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞，应停用β受体阻滞剂。
4.洋地黄类药物
洋地黄糖甙通过抑制Na+-K+-ATP酶，减少心肌细胞Na+外流和K+内流，细胞内Na+增高促使肌浆网释放钙离子与Na+交换，进而增强心肌收缩力。此种正性肌力作用使得心肌耗氧量增加，但同时心搏量增加，心室容积减少，室壁张力降低，即使心率减慢又降低了心肌氧耗。两种作用综合的结果是心肌总的氧耗降低，提高心肌做功效率。
（1）适应证：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭时应用洋地黄的最佳指征，包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压心脏病所致慢性心力衰竭。在利尿剂、ACEI/ARB和β受体拮抗剂治疗过程仍持续有心衰症状的患者可考虑加用洋地黄。但对代谢异常引起的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、心肌炎及心肌病等病因所致心衰，洋地黄治疗效果欠佳。
（2）禁忌证：①肥厚型心肌病患者。②风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水肿患者。③严重窦性心动过缓或房室传导阻滞患者在未植入起搏器前。④肺源性心脏病、心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒，应慎用。
（3）应用方法：①地高辛常以0.125～0.25mg/d起始并维持；70岁以上，肾功能损害或干重低的患者宜用0.125mg，每日1次或隔日1次。②毛花苷C、毒毛花苷K均为快速起效的静脉注射用制剂，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时。
（4）主要不良反应：①心律失常（期前收缩、折返性心律失常和传导阻滞）。②胃肠道症状（恶心、呕吐）。③神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）。
5.血管扩张剂
目前，有两种血管扩张剂用于心力衰竭的治疗，即硝酸异山梨酯和肼屈嗪。①硝酸异山梨酯：研究表明硝酸盐可抑制异常的心肌和血管的生长，并因此改善心室重构和心力衰竭症状。长期使用硝酸盐易出现耐药，所以使用时应至少满足10h的“无硝酸盐的间歇期”和联合应用ACEI或肼屈嗪。硝酸盐有一个共同副作用是头疼和低血压，使用过程中应予以注意。②肼屈嗪：作为一种动脉扩张剂，对静脉张力和心脏充盈压影响较小。与硝酸盐合用是为扩张静脉和动脉。
6.抗心力衰竭药物治疗进展
（1）脑利钠肽：如新活素，具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管的作用，适用于急性失代偿性心衰。
（2）左西孟旦：是一种钙增敏剂，增加心肌细胞对细胞内钙的敏感性，增强钙和收缩蛋白的相互作用。同时，它还作用于平滑肌ATP依赖的钾通道，使之开放，从而产生扩张外周血管的作用。双重作用机制使其可以改善血流动力学而不增加心肌耗氧量，同时兼具抗心肌缺血、抑制心室重塑的作用。
（3）血管加压素受体拮抗剂：通过结合V2受体减少水的重吸收，因不增加排钠而优于利尿剂，故可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭。
（4）伊伐布雷定：是窦房结If通道的抑制剂，减慢窦性心律患者的心率，不降低心房颤动患者的心室率。研究表明，对于EF≤35%的窦性心律患者，在ACEI或ARB和β受体拮抗剂达到靶剂量或最大耐受剂量治疗后心率仍＞70次/min的患者，给予伊伐布雷定可显著降低心血管死亡和心力衰竭再住院的联合终点。
（三）非药物治疗
1.心脏再同步治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）
心力衰竭患者往往合并传导异常，致房室、室间和/或室内运动不同步。CRT通过改善房室、室间和/或室内收缩同步性增加心排量，可改善心衰症状、运动耐量，提高生活质量，减少住院率并明显降低病死率。慢性心力衰竭患者的CRT的Ⅰ类适应证包括已接收最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状、LVEF≤35%、心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、窦性节律时心脏不同步（QRS间期大于120ms）。
2.左室辅助装置（left ventricular assistant device，LVAD）
适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术患者的短期过渡治疗和急性心衰的辅助性治疗。
3.正在研究的外科方法
目前，正在进行临床评估的一种包裹心脏的网罩装置，用双向聚酯织物制成，使心肌能够收缩但将其向周围扩张限制在网内，从而抑制心室重构。外科手术还有血运重建、重塑或切除前壁心尖和间隔不同步的部位或修复功能性二尖瓣关闭不全等方法，旨在改善心肌缺血和恢复左心室的几何形态、功能。
4.细胞替代治疗
目前仍处于临床试验阶段，干细胞移植在修复受损心肌、改善心功能方面表现出有益的趋势，但仍存在移植细胞来源、致心律失常、疗效不稳定等问题。