七、房性期前收缩
概念：房性期前收缩即房性过早搏动（atrial premature beats，APB），又称房性早搏、房早，起源于窦房结以外心房的任何部位。房性期前收缩的发生率很高，仅次于室性期前收缩，可见于任何器质性心脏病患者，以及异常的神经体液状态时。此外，心脏正常的健康人也较多见房性期前收缩，其常无明确诱因，可短时间或长时间出现。正常成人进行24h心电检测，大约60%有房性期前收缩发生。各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并经常是快速性房性心律失常出现的先兆。
（一）病 因
1.器质性心脏病
任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病（尤其是多源性房性期前收缩）、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭，急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。
2.药物及电解质
洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾、低血钙、低血镁酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。
3.神经异常状态
房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、过多饮酒、吸烟、喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。这些原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激（如心脏手术或心导管检查等）引起房性期前收缩。
4.内分泌疾病
甲状腺功能亢进症、肾上腺疾病等。
5.正常健康心脏
房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见，中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起，交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。
（二）症 状
主要表现为心悸、心脏“停跳”感期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏乏力、摸脉有间歇等。也有无症状者，可能因期前收缩持续时间较久，患者已适应。此外，期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系，不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。
（三）辅助检查
通常，根据患者的临床表现、体征和心电图的特征，明确诊断多无困难。主要靠心电图诊断，心电图可有以下的表现：
1.典型房性期前收缩心电图特点
（1）提前出现的异形P′波：P′波形状和窦性P波不同。P′波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部其P′波可为逆行性。
（2）P′-R间期均大于0.12s。
（3）QRS波群的形态时限和基本窦性心律相同。
（4）有不完全性代偿间歇。
2.对房性期前收缩典型心电图特点的描述
（1）P′波：房性期前收缩的P′波提前出现，可重叠在前一窦性心搏的T波之后T波上，可使T波发生钝挫切迹或波幅增高、降低等各种变形。如果提前更早，P′波可重叠在ST段上，或R波降支至S波这一区域内而ST段、T波、R波降支至S波区域均为心房易颤期，易导致心房颤动的发生。P′波可呈高尖扁平双向或倒置。在同一个导联上P′波形态可有2种或3种以上，称多源性房性期前收缩。
（2）P′-R间期：房性期前收缩的P′-R间期均大于0.12s。其长度取决于房性期前收缩的提前程度和房室交接区的传导功能。发生在收缩晚期的房性期前收缩，波发生于T波高峰至T波末尾，由于房室交接区和心室处于相对，不应期易发生P′-R间期干扰性延长，常超过0.20s，并常出现室内差异性传导。房性期前收缩发生在舒张早期，P′波发生于T波末尾至U波末尾。此外，亦偶尔可出现P′-R间期延长和（或）室内差异性传导，通常在房室传导功能正常的情况下，舒张早期、舒张中期的房性期前收缩，其P′-R间期为0.12～0.20s。收缩中期的房性期前收缩即发生于J点至T波高峰间的房性期前收缩，由于房室交接区处于绝对，不应期故不能下传。但少数房性期前收缩如落。在第一超常期即ST段的中段中而意外地下传则称超常期传导；如不落在ST段的中段而位于收缩中期的其他部位时间内下传亦系超常期传导，即空隙现象。如果房性期前收缩发生更早，由于房室交接区正处于绝对不应期，所以P′波后由于阻滞而劢不产生QRS波，这即为未下传（或被阻滞）的房性期前收缩。
（3）QRS-T波：在下列情况下通常是正常的，房性期前收缩后可出现宽大畸形的QRS波：①伴有室内差异性传导。②伴有预激综合征。③伴有束支传导阻滞。
（四）治 疗
房性期前收缩如发生在健康人或无明显其他症状的人群，一般不需要特殊治疗。有些有特定病因者，如甲状腺功能亢进、肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩、洋地黄中毒、电解质紊乱者，应积极治疗。病因对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身，如改善冠心病患者冠状动脉供血，对风湿活动者进行抗风湿治疗，对心力衰竭患者进行相应的治疗等，当心脏情况好转或痊愈后，房性期前收缩常可减少或消失。
在病因治疗的同时，也应消除各种诱因如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲乏，焦虑、消化不良，腹胀等。应避免服用咖啡或浓茶等，镇静是消除期前收缩的一个良好方法，可适当选用安定等镇静药。
部分患者虽无明显心脏病，但有明显症状（如心悸等）影响工作、休息的房性期前收缩，以及有可能引起心房颤动、心房扑动、阵发性房性心动过速和其他阵发性室上性心动过速等的频发而持久的房性期前收缩，多源、成对房性期前收缩等，以及风湿性心脏病、二尖瓣病变者、冠心病、甲状腺功能亢进性心脏病等器质性心脏病患者伴发房性期前收缩者可选用下列药物治疗。
（1）β受体阻滞药常为首选药物：①阿替洛尔（氨酰心安）：每次12.5～25mg，每日1～2次；老年人宜从小剂量开始，12.5mg/次，每日1次。然后剂量逐渐加大到每天50～100mg。房性期前收缩被控制或心率降至50～55次/min或运动后心率无明显加快，即为达到定量的标志。当患有急性左心衰竭、急性肺水肿、心率缓慢或房室传导阻滞、慢性支气管炎、支气管哮喘、雷诺现象、糖尿病等不宜使用。②美托洛尔（甲氧乙心胺倍他乐克）：每次12.5～25mg，每日1～3次，逐渐增加剂量，维持量可达每日100～300mg。β受体阻滞药需停用时，应逐渐减量后再停用，不能突然停用。
（2）钙离子拮抗药对房性期前收缩也有明显疗效：①维拉帕米（异搏定）：40～80mg/次，每日3～4次。不良反应有低血压、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓，甚至窦性停搏等，应密切观察。心力衰竭、休克、房室传导阻滞及病态窦房结综合征患者禁用。②地尔硫卓（硫氮卓酮）：30～60mg/次，每日3～4次。钙离子拮抗药不宜与洋地黄合用，因为其可显著提高洋地黄血中浓度，易导致洋地黄中毒。
（3）普罗帕酮（心律平）100～150mg/次，每日3次。
（4）莫雷西嗪（乙吗噻嗪）0.1～0.3g/次。维持量0.1～0.3g/次，每12h1次。
（5）胺碘酮0.2g/次，每日3次。2周有效后改为每天0.1～0.2g维持量，注意勤查T3、T4以排除药物性甲亢。口服胺碘酮起效慢，不良反应较多，仅用于上述药物疗效不佳或症状明显患者。
（6）苯妥英钠对因洋地黄毒性反应所致的房性或室性期前收缩均有效。也可用于其他原因引发的房性或室性期前收缩。对明显少尿或肾衰竭而不宜服用氯化钾，伴有房性期前收缩者尤其适用，苯妥英钠能减弱心肌收缩力对房室或心室内传导功能的影响较小。
（7）洋地黄过量可引起室性期前收缩，但适量的洋地黄可治疗房性期前收缩，特别是由心力衰竭引起的房性期前收缩，服洋地黄后可使期前收缩减少或消失。地高辛0.25mg/次，每日1～2次，连服2～3d，再改为维持量0.125～0.25mg，每日1次。