MLCK-I和CK-MB作为心力衰竭标志物的研究进展

慢性心衰细胞坏死的机制还没有完全解释清楚，可能是由于不明原因的缺血、细胞膜的慢性损伤或凋亡。循环中观察到的水平升高的MLC-Ⅰ支持了细胞坏死在心力衰竭中的作用。在一个氟司喹南治疗心力衰竭的随机试验中，近半数的患者MLC-Ⅰ水平升高，血浆的高浓度与不良预后相关，并且与年龄、NYHA功能级别都相关。Sugiura等同时检测了患者的MLC-Ⅰ、TnT、H-FABP和CK-MB，纳入了78个扩张性心肌病导致的稳定充血性心力衰竭患者，以急性恶化作为临床终点。CK-MB是心肌特异性同工酶，心肌受损时，CK-MB释放至外周血，引起血CK-MB水平升高，是反映心肌损伤的灵敏标志物。单变量分析显示，MLC-Ⅰ、TnT、H-FABP和CK-MB是心衰急性恶化明显的预测因子。Kaplan-Meier分析的结果表明，具有较高水平的MLC-Ⅰ（61.9%）、TnT（52.4%）、H-FABP（50%）和CK-MB（38.6%）的患者与有较低水平标志物的患者相比，其急性恶化率明显升高。另外，也有研究表明，这些标志物可以评价充血性心衰的严重程度。