缓慢性心律失常的分类
1.窦性缓慢性心律失常
窦性缓慢性心律失常发病根源为病态窦房结综合征，而窦房结及其周围组织的器质性病变是引发病态窦房结综合征的因素，属于一种心律失常综合征。经心电图检查表现为窦性停搏、窦性心动过缓、窦房传导阻滞、病态窦房结综合征和快慢综合征，其中窦性心动过缓为主要表现。当前针对病态窦房结综合征还未研制出明显的特效药，对于病情危重者只能采用起搏器治疗。
（1）窦性心动过缓：成人窦性心律的频率低于60次/min称为窦性心动过缓（sinus bradycardia）。窦性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（不同P-P间期的差异＞0.12s）。窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员及睡眠状态。其他原因包括颅内疾病、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸和血管迷走性晕厥等，以及应用拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞带剂、非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变和急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。如因心率过慢，出现心排血量不足症状，可应用阿托品或异丙肾上腺素等药物，但长期应用往往效果不确定，易发生严重副作用，故应考虑心脏起搏治疗。
（2）窦性停搏：窦房结在解除频率抑制的作用下，在一定时间内仍不能形成并发放激动，引起窦性P波丧失，称为窦性停搏。此时，窦房结自律性丧失，自律性强度属0级。其可分为：①短暂窦性停搏：窦性停搏引起的长的P-P间歇，不是窦性P-P周期的整数倍数。窦性停搏引起的长的窦性P-P间歇互不相等。②永久性窦性停搏：全部心电图上包括动态心电图上均不见窦性P波。短暂窦性停搏可仅有头晕、目眩等症状。较久性窦性停搏不伴有逸搏及逸搏心律者，发生晕厥，甚至引起猝死。短暂窦性停搏或较久性窦性停搏伴发的继发性心律失常有各种类型的过缓的逸搏与过缓的逸搏心律、心脏起搏心律等。永久性窦性停搏继发的心律失常有逸搏心律和起搏心律。无逸搏心律及起搏心律者，必然死亡。伴有逆行窦房结传导的各种类型的早搏、心动过速、心房扑动或心房颤动突然终止后可出现窦性停搏，这是病窦综合征的一种心电图表现。迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏者，可以发生偶发的短暂窦性停搏。较久性和永久性窦性停搏见于冠心病，特别是急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、病窦综合征、各种疾病晚期表现出的濒死性窦性逸搏。严重窦性停搏应及早植入永久性人工心脏起搏器。
（3）窦房传导阻滞： （sinoatrial block，SAB）指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞，理论上可分为三度。由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立一度窦房传导阻滞的诊断，三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难。二度窦房传导阻滞分为两型：莫氏（Mobitz）Ⅰ型即文氏（Wenckebach）阻滞，表现为P-P间期进行性缩短，直至出现一次长P-P间期，该长P-P间期短于基本P-P间期的两倍；莫氏Ⅱ型阻滞时，长P-P间期为基本P-P间期的整倍数。窦房阻滞后可出现逸搏心律。
（4）病态窦房结综合征：病态窦房结综合征（SICK SINUS SYNDROME，SSS）简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常，常同时合并心房自律性异常，部分患者同时有房室传导功能障碍。众多病变过程，如纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变、淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染（布鲁氏菌病、伤寒）等，均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍。窦房结周围神经和心房肌的病变，窦房结动脉供血减少亦是 SSS 的病因。颈动脉窦过敏、脑血管意外、高血钾、迷走神经张力增高，某些抗心律失常药物如洋地黄类药物、乙酰胆碱等抑制窦房结功能亦可导致窦房结功能障碍，应注意鉴别。患者出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑朦、心悸、乏力和运动耐力下降等，严重者可出现心绞痛、心力衰竭、短暂意识障碍或晕厥，甚至猝死。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。
心电图的主要表现包括：①非药物引起的持续而显著的窦性心动过缓（50次/min以下）。②窦性停搏或窦性静止与窦房传导阻滞。③窦房传导阻滞与房室阻滞并存。④心动过缓-心动过速综合征（BRADYCARDIA- TACHYCARDIA SYNDROME），简称慢-快综合征，是指心动过缓与房性快速型心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。
病态窦房结综合征的其他心电图改变为：①未应用抗心律失常药物的情况下，心房颤动的心室率缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓和/或一度房室阻滞。②变时功能不全，表现为运动后心率提高不显著。③房室交界区性逸搏心律等。
根据心电图的典型表现以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，即可确定诊断。为确定症状与心电图改变的关系，可作单次或多次动态心电图或事件记录器检查，如晕厥等症状发作的同时记录到显著的心动过缓或心脏停搏，即可提供有力佐证。
若患者无心动过缓相关的症状，不必治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病态窦房结综合征患者，应接受起搏器治疗。
慢-快综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗时可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。慢-快综合征在快速型心律失常得到矫正后（如导管消融心房颤动），其缓慢型心律失常的表现，包括窦性停搏、原有缓慢型心律失常所致的头晕和乏力等症状可减轻甚至消失，部分患者可能无需安装永久起搏器。此外，由于慢-快综合征患者合并心房扑动或心房颤动使血栓栓塞发生率增高，因此应考虑抗栓治疗。
2. 传导阻滞
慢性心律失常传导阻滞分为两种，即室内传导阻滞和房室传导阻滞。其中，室内传导阻滞又分为右束支传导阻滞、左束支传导阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞、双侧束支阻滞、三分支传导阻滞等。房室传导阻滞主要为右心房向心室方向传导时所出现的阻滞。慢性心律失常的发病因素主要为房室传导阻滞，可根据患者程度进行级别划分，即Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度。
（1）室内传导阻滞：室内阻滞（intraventricular block）是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由右束支、左前分支和左后分支三部分组成。室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。单支、双支阻滞通常无临床症状。偶可听到第一、第二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。
右束支阻滞（right bundle branch block，RBBB）较为常见，可发生于风湿性心脏病、先天性心脏病房间隔缺损、高血压、冠心病和肺源性心脏病等。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。其心电图特征为QRS波群时限≥0.12s。VV导联呈 rsR′，R′波粗钝；Vs、V导联呈qRS或RS，S 波宽阔。T波与QRS波群主波方向相反。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但 QRS 波群时限＜0.12s。
左束支阻滞（left bundle branch block，LBBB）常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病等。其心电图特征为QRS波群时限≥0.12s。VV导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波。VV导联呈宽阔的 QS 波或rS 波形，S波宽大。V-V T波与 QRS波群主波方向相反（图3-3-33B）。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但 QRS 波群时限＜0.12s。
左前分支阻滞（left anterior fascicular block）较为常见，其心电图特征为额面平均QRS电轴左偏达-90°～-45°。Ⅰ、aVL 导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈rS图形，QRS 时限＜0.12s。
左后分支阻滞（left posterior fascicular block） 则较为少见，其心电图特征为额面平均 QRS电轴右偏达+90°～+120°（或+80°～+140°）。导联呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ＞RⅡ，QRS 时限＜0.12s。
双分支阻滞与三分支阻滞（bifascicular block and trifascicular block），前者是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞，后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支均阻滞，则表现为完全性房室阻滞。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况组合，可出现不同心电图表现。最常见为右束支合并左前分支阻滞。右束支合并左后分支阻滞较罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可成立。慢性单侧束支阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进为完全性房室阻滞，但是否一定发生以及何时发生均难以预料，不必常规预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有晕厥或 Adams-Stroke 综合征患者，则应及早考虑心脏起搏治疗。
（2）房室传导阻滞：房室阻滞（atrioventricular block）是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。房室阻滞可以发生在房室结、希氏束支等不同的部位。部分健康的成年人、儿童及运动员可发生一度或二度Ⅰ型房室阻滞，可能与静息时迷走神经张力增高有关。其他导致房室阻滞的病变有冠心病急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、多发性心肌炎、心肌病、急性风湿热、主动脉瓣狭窄伴钙化、心脏肿瘤（特别是心包间皮瘤）、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术损伤，也可见于电解质紊乱（如高钾血症）、药物中毒（如洋地黄）、黏液性水肿及心脏浸润性病变（ 如淀粉样变、结节病或硬皮病）等。老年持续性房室阻滞以原因不明的传导系统退行性变多见，如 Lev 病（心脏纤维支架的钙化与硬化）。
一度房室阻滞患者通常无症状。听诊时因PR间期延长，第一心音强度减弱。其心电图特征为PR 间期超过0.20s。QRS波群形态与时限多正常。
二度房室阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状。其第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。二度房室阻滞分为Ⅰ型和Ⅱ型。 Ⅰ型又称文氏阻滞（Wenckebach block），是最常见的二度房室阻滞类型。二度房室阻滞中，连续两个或者两个以上的P波不能下传心室者常称为高度房室阻滞。
二度Ⅰ型房室阻滞：①P波规律出现。②PR间期逐渐延长，直到P波下传受阻，脱漏1个QRS波群。最常见的房室传导比例为3∶2和5∶4。在大多数情况下，阻滞位于房室结，QRS波群正常，二度Ⅰ型房室阻滞很少发展为三度房室阻滞。
二度Ⅱ型房室阻滞 PR 间期恒定，部分P波后无 QRS 波群。如QRS 波群正常，阻滞可能位于房室结内；若 QRS 波群增宽，形态异常时，阻滞位于希氏束-浦肯野系统。2∶1房室阻滞可能是Ⅰ型和Ⅱ型房室阻滞。QRS 波群正常者，可能为Ⅰ型，阻滞部位在房室结，且观察到2∶1阻滞转变成3∶2阻滞时，第二个心动周期PR间期延长者，便可确诊为Ⅰ型阻滞。当QRS波群呈束支阻滞图形，需作心电生理检查，始能确定阻滞部位。
三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。房室阻滞因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-Stokes综合征，严重者可致猝死。因其房室分离，第一心音强度经常变化，第二心音可呈正常或反常分裂，间或听到响亮亢进的第一心音（大炮音）。其心电图表现为：①P波与 ORS 波群各自成节律、互不相关。②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）。③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率为40～60次/minQRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/min以下，QRS波群增宽，心室律亦常不稳定。
（3）治疗：应针对不同的病因进行治疗。一度房室阻滞与二度Ⅰ型房室阻滞心室率不太慢者，无需特殊治疗。二度Ⅱ型与三度房室阻滞如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至 Adams Stokes 综合征发作者，应给予起搏治疗。
阿托品（0.5～2.0mg，静脉注射）可提高房室阻滞的心率，适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素（1～4pg/min静脉滴注）适用于任何部位的房室阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常。以上药物使用超过数天，往往效果不佳且易发生严重的不良反应，仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。因此，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
3.逸搏或逸搏心律
逸搏所指的是窦房结受相应因素影响，导致冲动或窦性冲动无法发出造成传导障碍时，低位节律点会产生冲动对心脏活动进行相应的控制。逸搏持续出现时，能够使心脏节律活动受控，即逸搏心律。在心电图上表现为超出3个逸搏时，确诊为逸搏心律。逸搏或逸搏心律的主要表现为室性逸搏、房室交界性心律、房室自主心律，以窦房结自律降低或Ⅱ度以上窦房、房室传导阻滞更为多见。此外，也多发于病态窦房结综合征、冠心病、心肌炎等病症中。
房室交界区性逸搏（AV junctional escape beats）的频率通常为40～60次/min。心电图表现为在长于正常P-P间期的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失，或逆行P波位于 QRS 波群之前或之后，此外，亦可见到未下传至心室的窦性P波。
房室交界区性心律（AV junctional rhythm）指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。心电图显示正常下传的QRS波群，频率为40～60次/min。可有逆行P波，或存在独立的缓慢的心房活动，从而形成房室分离。此时，心室率超过心房率。房室交界区性逸搏或心律的出现，与迷走神经张力增高、显著的窦性心动过缓或房室阻滞有关，同时也是避免发生心室停搏的生理保护机制。
查体时颈静脉搏动可出现大的α波，第一心音强度变化不定，一般无须治疗，必要时可起搏治疗。