心力衰竭的相关疾病
1.冠心病
冠心病所致心力衰竭主要原因在于冠心病时心肌缺血引发心肌坏死、纤维化，进而出现心室重构。心室重构为心力衰竭进展的病理生理基础，它的发生与细胞肥大、凋亡，成纤维细胞的增生，以及神经体液激活有关。除此以外，心肌缺血引发的二尖瓣关闭不全、心律失常也可引起或加重心力衰竭。在西方发达国家，20世纪60—70年代风湿性心脏病占心力衰竭首位原因，20世纪80—90年代以后冠心病超越了风湿性心脏病。Framingham研究显示，冠心病使心力衰竭的危险性增加了4倍，特别是心肌梗死患者，其中20%的患者5～6年内将进展为心力衰竭。在国内，上海市心力衰竭调查协作组对1980—2000年2178例住院心衰患者的流行病学调查显示：2000年，位居心力衰竭病因榜首的是冠心病，占55.7％；第二位是高血压，占13.9％；第三位是风湿性心脏瓣膜病，占8.9％。中华医学会心血管病学分会对我国部分地区42家医院的住院病历进行回顾性分析（1980—2000年），结果显示：1980—2000年，冠心病从36.8％增至45.6％，高血压从8.0％升至12.9％，风湿性心脏瓣膜病由34.4％降至18.6％。
2.高血压
高血压可引起左心室压力负荷过重，高血压引发的心力衰竭最主要原因在于长期压力负荷过重，导致左心室肥厚、扩张。左心室肥厚，特别是出现舒张功能受损，心力衰竭发生概率大大升高。左心室肥厚可导致心肌细胞肥大伴间质纤维化，进而左心室舒张期松弛受损且心肌僵硬度增加，使心室舒张期充盈受损，心搏出量降低，心力衰竭应运而生。有统计研究表明，高血压患者发生心力衰竭的概率是血压正常者的10～15倍，且血压数值的高低与心力衰竭的发生正相关。
3.瓣膜病
各瓣膜病发展至一定阶段均可出现不同程度的心力衰竭。二尖瓣狭窄导致心力衰竭的原因主要是前负荷不足、心排血量下降和左房压力增高出现肺静脉淤血，进一步发展为肺动脉高压，最终表现为右心衰竭。主动脉瓣狭窄时，心脏后负荷增加、左心室肥厚，出现心排血量下降、舒张功能受损，进一步发展为左心室扩大，最终出现心力衰竭表现。前负荷过重通常是瓣膜关闭不全所致心力衰竭的原因。
4.心肌病
除冠心病外，扩张性心肌病作为缺血性心肌病是导致心力衰竭的另一原因，其主要病理改变在于弥漫性心肌纤维化。肥厚性心肌病则是由于心肌细胞肥大、心肌纤维化、心肌缺血且僵硬度增加，最终导致肺淤血和心排量减少。限制性心肌病在病情进展中可出现以右心衰竭为主的临床表现。
5.心律失常
严重的心动过缓抑或心动过速都可能引起心肌病，最终出现心力衰竭。心动过缓引起的心力衰竭临床上通常表现为室壁增厚、心腔扩大、收缩功能受损。各类心动过速持续一定时间可能发生心力衰竭，表现为心排血量下降、左心室扩大、射血分数下降。
6.糖尿病
糖尿病从多个方面影响心脏功能。世界卫生组织在对美国5029例30～62岁糖尿病和非糖尿病患者20年的随访中发现，糖尿病患者相对于非糖尿病患者发生心力衰竭的概率明显增高，其中男性糖尿病患者发生心力衰竭约17.4%，男性非糖尿病患者发生心力衰竭约8.5%；女性糖尿病患者发生心力衰竭约17.0%，女性非糖尿病患者发生心力衰竭约3.6%。一方面，心室重构作为慢性心力衰竭的发病机制之一，其形成过程综合了高血糖、氧化应激、炎性反应、细胞凋亡及纤维化等多种机制，这些与糖尿病紧密相连的病理改变均有可能导致糖尿病相关心力衰竭的发生；另一方面，糖尿病患者心肌能量代谢也处于病理状态，包括心肌底物利用变化、线粒体功能障碍、能量转运受阻等。另外，电生理重构作为心力衰竭相关病理生理机制之一，在糖尿病动物模型中，心脏细胞内离子运作发生故障，引发心肌兴奋-收缩偶联异常，最终导致心肌收缩功能障碍。