一、西医治疗
（一）外科及介入技术
冠心病治疗旨在延缓病变，减轻或消除冠状动脉结构和功能性狭窄或阻塞，纠正心肌血氧供需失衡。目前，已经研究出了多种治疗方法，经常联合应用，以达到治疗目的。
1.外科手术
外科手术法是目前治疗冠心病最迅速、最直接的方法，效果也是显著的，但外科手术主要进行的是心脏移植和冠状动脉搭桥，其供体难寻，费用昂贵，因此，不到危及生命时刻，一般不采用此类治疗手段。
2.冠状动脉旁路移植术 （ CABG ）
冠状动脉旁路移植术又称冠状动脉搭桥术，分为体外循环下冠状动脉旁路移植术和非体外循环下冠状动脉旁路移植术。传统的方法是在体外循环支持下进行冠状动脉旁路移植。但近几年，随着微创技术的不断发展，手术器械的不断更新，非体外循环下冠状动脉旁路移植已经取得了突飞猛进的发展，越来越受到重视。前者具有保持手术吻合的优势，而后者可减轻患者特别是高危患者系统炎性反应、减少出血及输血等，具有可减少手术创伤、术后并发症少、恢复快、平均ICU治疗时间及住院时间短、降低住院费用等优点。
3.微创冠状动脉搭桥术
微创冠状动脉搭桥术是指采用侧胸小切口，不用体外循环，在心脏跳动下，进行CABG的血管吻合。这种血管吻合技术要求较高，须借助于良好的手术器械，如胸腔镜切取乳内动脉，专用心表固定器使心脏局部保持稳定，便于吻合操作，其最大的优点是可以用于多支血管病变的患者。微创冠状动脉搭桥术创伤小，切口美观，降低并发症，桥血管获取时间也在缩短，在国外已得到较快推广，有的心脏中心已作为常规治疗术。
4.激光打孔心肌血运重建术 （ TM LR ）
TMLR是利用激光在心肌缺血区打造多个贯穿左心室壁全层的孔道，当左心室的血液进入收缩期，就会通过这些孔道注入到缺血的心肌内，并经由心肌内的窦状隙-冠状动脉交通网，向该部分心肌供氧，从而改善心脏功能。
5.介入治疗
冠心病的介入治疗在医学上通常是指“经皮冠状动脉介入治疗（PCI）”，PCI是心脏病治疗领域里的先进技术，是目前广泛使用的治疗冠心病的微创性手术方法，主要包括经皮冠状动脉成形术（PTCA）、冠状动脉支架植入术、冠状动脉斑块旋磨术、激光血管成形术等技术。PTCA是冠心病介入治疗的基本技术，指用经皮穿刺方法，将带有球囊的扩张管插入到冠状动脉狭窄部位，然后充气加压，使球囊扩张，通过对冠状动脉壁上粥样斑块的机械挤压及牵张作用，减少血管狭窄的程度，增加冠脉血流量，改善局部心肌血液供应，从而使心肌缺血引起的各种症状减轻或消失，达到治疗的目的。但PTCA术后往往会出现病变血管再狭窄或并发症，因此在扩张管球囊处预先放置金属支架，球囊扩张时，撑开支架，随后将球囊扩张管撤除，支架永久性留在体内，即支架植入术。目前，常用的支架有：网状支架、管状支架、缠绕型支架、环状支架等。虽然介入治疗是一种安全、有效地治疗方法，但是术后仍需要服用一定的药物并采取一定的康复措施，以预防血管再狭窄。
（二）细胞移植与基因治疗
1.干细胞移植术
干细胞是一种具有克隆源性，自我更新能力很强并可向多种细胞系分化的细胞，可从骨髓进入外周血，并在两者之间保持动态平衡。干细胞在心肌环境内可分化成为心肌细胞，参与梗死区域心肌修复，增加梗死区有收缩功能的心肌细胞数量，进而改善心肌收缩和心功能。干细胞可分化成为血管内皮细胞，能够促进梗死区血管新生和再生，为缺血区心肌增加血液供应，使心肌血运改善，为缺血区心肌及移植细胞提供营养。干细胞移植后会通过自分泌或旁分泌细胞因子的方式，刺激局部血管和心肌细胞的增生，抑制缺血区心肌细胞 凋亡，在改善宿主心功能方面起着重要的作用。
随着分子生物学发展，细胞因子研究增多，干细胞移植技术已经开始扩大应用范围，虽然可有效治疗冠心病，但应用后可能出现的风险亦不容忽视，如干细胞异常增殖分化、移植后不能存活等问题。
2.内皮祖细胞移植术
内皮祖细胞是血管内皮的前体细胞，最终能够定向分化为成熟的内皮细胞，不仅能参与胚胎血管生成，也参与出生后血管新生和内皮损伤修复，维护血管内皮的完整性及功能。分化形成的内皮细胞为分布于血管腔内的一层上皮细胞，在调节血管紧张度、抗感染及抑制血栓形成方面也起着重要作用。目前，内皮祖细胞移植仍处于起步阶段，还需进行大量的临床实验以证明其稳定性和有效性。
3.基因治疗
基因治疗是指将编码具有某种生物活性物质的基因，人为地转移到人体器官或组织细胞内，使其在局部表达该活性物质，从而达到相应的治疗或预防目的的疗法。基因治疗主要应用于遗传性疾病及恶性肿瘤，近年随着基因重组技术和细胞生物学的发展，基因治疗也逐渐开始应用于心脑血管疾病，为患有冠心病和外周血管病而又无法进行手术的患者带来了希望。
由于心肌细胞是终末分化的细胞，出生后即基本失去增殖与分化的能力，因此，把它作为基因转移的重要靶细胞进行基因表达治疗。冠心病基因治疗的含义是把治病基因通过载体导入缺血冠脉或心肌中，使其转录、表达成有特定生物功能的蛋白质，从而发挥治疗作用。主要技术环节包括选择目的基因、构建表达载体、目的基因的导入等步骤。目前，常用的目的基因是血管内皮细胞生长因子基因、成纤维细胞生长因子基因、肝细胞生长因子基因等。常用的载体主要包括腺病毒载体、腺相关病毒载体、逆转录病毒载体等病毒类的和裸质粒载体、脂质体包装质粒载体等非病毒类的两类。
4.体外心脏震波
体外心脏震波技术即采用高频脉冲式声波对组织间隙或细胞进行影响，产生一些作用，从而治疗冠心病。其原理包括引发亚细胞结构改变，促进细胞内多种细胞因子及血管生长因子的表达，从而增加治疗区域的新生血管数量。促使eNOS的酪氨酸处于寡磷酸化状态，从而上调eNOS活性，增加病变区NO浓度，促进原始内皮细胞的增殖与分化。
（三）西药
冠心病发病主要因冠状动脉供血、供氧与心肌需血、需氧之间发生矛盾造成，所以西药主要以扩张冠脉血管、降血脂、抗凝等为主。
1.降脂类
血脂是血浆中的中性脂肪（三酰甘油和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称。冠心病的发病与脂质代谢紊乱有重要关系，血脂的升高使冠心病的发生率呈上升趋势，并且患病年龄趋于年轻化。调节脂质代谢，控制血脂浓度是预防冠心病的有效手段。常用的调脂药主要有他汀类、贝特类、烟酸类等。他汀类药物具有降低血浆胆固醇作用，能显著降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C，为总胆固醇的主要成分），稍降低三酰甘油（TG）和稍增高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），显著降低急性冠状动脉事件的发生率和病死率；其次，还涉及不依赖于其降血脂特性的非调脂抗动脉粥样硬化作用，如抗炎性反应、促进斑块稳定及抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移、促进血管平滑肌细胞凋亡、改善内皮功能等作用。代表药物阿托伐他汀，效果显著。贝特类、烟酸类药主要降低血TG，也降低TC和LDL-C，增高HDL-C。
2.抗血小板聚集
血小板激活和聚集是冠心病发作的重要机制，血小板聚集黏附激活凝血系统和冠状动脉痉挛，造成冠状动脉完全闭塞，导致冠状动脉血流减少，心肌细胞缺血缺氧，心肌细胞能量代谢障碍。血栓素A2（TXA2）是目前已知较强的血小板聚集剂，与前列环素I2（PGI2）在正常生理状态下保持着一种动态平衡，PGI2能扩张血管并激活血小板膜上的腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）浓度增加，钙离子内流减少，有很强的抑制血小板聚集作用，如果TXA2分泌增多或PGI2分泌减少即可导致血小板聚集甚至血栓形成。血小板膜糖蛋白（GP）是血小板参与止血和血栓形成等多项病理生理过程的分子基础，正常的血小板功能依赖于其膜表面的糖蛋白和血浆蛋白及血管壁的相互作用，一旦血小板膜糖蛋白发生异常变化，则很容易引起出血或血栓形成。抗血小板聚集药物具有抑制血小板的黏附、聚集和释放功能，从而防止血栓形成、延长已活化的血小板生存期，有助于减少心、脑血管不良事件的发生。常用的药物主要有三类：第一类，血栓素A2（TXA2）抑制剂，代表药物为阿司匹林，阿司匹林使血小板内环氧化酶失活，抑制TXA2生成，从而抑制血小板的聚集；第二类，二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，代表药物为噻氯匹啶和氯吡格雷，均属于硫酸吡啶类，此类药物在肝脏通过代谢变成活性形式，竞争性、不可逆的与血小板表面的ADP受体结合，使血小板无法与ADP受体结合，选择性抑制ADP受体达到抑制血小板聚集的目的；第三类，血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa拮抗剂，代表药物为阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班，能够阻断血小板聚集的共同最后通路，即阻断纤维蛋白原与GPⅡb ／Ⅲa结合，是目前最强的抗血小板聚集药物。
3.抗凝
抗凝药主要用于术中及术后防止血液凝结，抑制血栓形成，从而起到治疗冠心病的作用，因此，抗凝药也称为抗血栓药。常规的抗凝药有以下三种：①普通肝素，普通肝素主要通过与抗凝血酶Ⅲ结合，抑制已形成的凝血酶，是间接抗栓剂，也是目前冠心病临床治疗广泛应用的抗凝剂，但其量效关系不明确，半衰期短。②低分子量肝素：其抗凝血酶的作用与普通肝素相当或更优，无须监测，有更好的药效学和药动学特性。③水蛭素：其能够直接灭活凝血酶的活性，不依赖于抗凝血酶，对血栓结合的凝血酶仍然有效，克服了肝素类药物的局限性，是直接抗栓剂，但其有效抗栓作用常与出血并发症相伴随，且药价昂贵。
4.溶栓
溶栓药主要用于溶解血栓，使冠状动脉畅通，增加血流量，缓解心肌缺血缺氧。常用溶栓药有三代：第一代：包括尿激酶、链激酶等，它们无纤维蛋白特异性，会引起全身纤溶亢进，容易引起出血，为非特异性的纤溶酶原激活剂；第二代：纤溶酶原激活剂、重组组织型纤溶酶原激活剂等，较第一代具有特异性，不易引起全身纤溶亢进，但是一代、二代都存在起效慢、半衰期短等缺点；第三代：瑞替普酶、替尼普酶等，主要利用基因工程及蛋白质工程加工修饰而成，具有快速溶栓、开通率高、半衰期长等优点。