一、简 介

（二）生物学介绍

Tn是参与心脏和骨骼肌收缩调节的蛋白，其复合物调节条纹肌中钙离子介导的肌动蛋白和肌浆球蛋白的关联。骨骼肌和心脏中的肌钙蛋白有不同基因编码，并有不同的结构。TnT分子量37kD，与心脏肌原纤维旋光肌蛋白复合体紧密结合。TnI分子量24kD，可降低TnC对钙离子的亲和性，特别之处在于它并不在损伤或再生的骨骼肌中表达，所以是心肌损伤特异的蛋白。肌钙蛋白在循环血中的半衰期大约为数小时，由肾脏排出体外，游离cTnI在循环血中的半衰期大约为67min。

（二）释放的机制

心衰患者循环肌钙蛋白（cTn）释放的潜在机制仍然不清楚，不同患者机制也可能不同。目前，已报道的研究一致认为它的释放存在于伴有或不伴有阻塞性心外膜的冠状动脉疾病，这说明存在不同于明显的心肌缺血的机制。这些机制包括内膜下缺血导致的心肌细胞坏死，炎症因子或氧化应激导致的心肌细胞损伤、心肌冬眠或凋亡。另外，cTn的释放可能来源于损伤但仍存活的心肌中胞质膜的渗透和cTn胞液池的泄漏。最近的研究表明，并未发生坏死的心肌以一种整合素介导的拉伸相关的机制释放cTn的完整蛋白。还有研究认为，由于升高的预压导致钙离子处理的改变会引起胞内蛋白酶的激活从而降解cTn，释放其片段入循环。无论是哪种机制，包括前面提到的心肌细胞坏死、凋亡或cTn的降解，都可能会导致心力衰竭的心脏功能异常和进程的发展。来自欧洲的一项大的观察性研究发现，低水平的cTn和完全无症状的心力衰竭的发展之间有关联。这些数据与之前BNP的研究有些类似。