心力衰竭的发病机制

心力衰竭的发病机制十分复杂，目前仍不清楚。以蔡柏蔷和李清朗所描述的为参考，大致将其分为三阶段：20世纪40年代至60年代，心力衰竭的发病机制总结为“心-肾”机制，也就是心泵功能障碍、肾脏灌注不足、水钠潴留；20世纪60年代末至80年代初，心力衰竭的发病机制概括为“心-循环”模式，心脏因损伤而致左心室肥厚、扩张，左心室功能异常引起前负荷和后负荷增加，左心室增大引起室壁张力增高，心脏做功减少；20世纪90年代以后，转向以“神经内分泌激活和心室重构”为主导的心力衰竭机制，这是一个复杂的动态过程，包括全身性神经体液调节因素重大的代偿性改变、肌原纤维丧失、细胞骨架排列紊乱、心肌细胞凋亡、胶原合成增加、肌细胞钙离子稳态的紊乱、受体密度的改变、细胞因子的激活、细胞信息传递的变化等，以及由此引发的心肌结构重构和心肌舒缩功能的降低，最终导致心功能失代偿而表现为心力衰竭。