一、冲动起源异常

冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动。

1.自律性机制

自律性是指心肌细胞自动产生动作电位的能力。其电生理基础是舒张期膜电位自发性衰减，产生4相除极，当除极达到阈电位，就产生自发的动作电位。窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏束、浦肯野系统细胞均具有自律性。在正常的情况下，窦房结的自律性最高，其他部位为潜在起搏点，自律性均被抑制，并不能发挥起搏作用。当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时，窦房结对其他起搏点的抑制作用被解除，潜在起搏点发挥起搏功能，产生异位心律。正常的心肌细胞在舒张期不具有自动除极的功能，但是，当心肌细胞的静息电位由原来的-90mV升高到-65mV时，开始出现4期自发去极化并反复发生激动，称为异常自律性。在心脏存在器质性病变或在外来因素的影响下，可导致心肌膜电位变化引起异常自律性。

冲动起源异常如发生在窦房结，可产生窦性心律失常，发生于窦房结以外的节律点，则产生异位节律。当窦房结的自律性降低、冲动产生过缓或传导遇到障碍时，房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能，其发出的冲动完全或部分地控制心脏的活动，形成了被动性异位搏动（称为逸搏）或异位心律（又称逸搏心律）。当异位节律点的自律性超过窦房结时，便可控制整个心脏的搏动，形成主动性异位节律。若异位节律只有一个或两个，则称为期前收缩（过早搏动）；若连续出现一系列自发性异位搏动，则称为异位快速心律失常。

2.触发活动

触发活动是指心肌由于后除极电位引起的电活动，后除极是膜震荡电位，可触发动作电位。有两种形成后除极引起的触发活动：一种出现较早，发生在动作电位复极过程，为早期后除极（EAD）；另一种出现较晚，发生于动作电位完全复极后，为延迟后除极（DAD）。两种后除极只要达到阈电位，即可触发动作电位。触发活动有别于自律性，前者需要先有一个动作电位激动，自律性可发生于一个完全静息状态的心肌，出现自发活性。心脏的局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束、浦肯野系统在动作电位后产生除极活动。

早期后除极发生于动作电位复极过程中，通常产生较高的膜电位水平（-90mV～-75mV），发生于期前基础动作电位频率缓慢时，系“慢频率依赖性”后去极化活动。早期后除极引起的第二次超射可产生与前一激动联律间期相对固定的期前收缩及阵发性心动过速。

延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂、振荡性除极活动。洋地黄中毒、儿茶酚胺、高血钙等均能使延迟后除极增强，从而诱发快速心律失常。