病因与发生机制
（一）溶血性黄疸
1.病因 凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。①先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。
2.发生机制 一方面，由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸（图2.1.7）。
（二）肝细胞性黄疸
1.病因 各种使肝细胞严重损害的疾病均可导致黄疸发生，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝、钩端螺旋体病、败血症等。
2.发生机制 由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，因而血中的非结合胆红素增加。而未受损的肝细胞仍能将部分非结合胆红素转变为结合胆红素。结合胆红素部分经毛细胆管从胆道排泄，另一部分则反流入血循环中，致血中结合胆红素亦增加而出现黄疸（图2.1.8）。
图2.1.7 溶血性黄疸发生机制
图2.1.8 肝细胞性黄疸发生机制(https://www.daowen.com)
（三）胆汁淤积性黄疸
1.病因 胆汁淤积可分为肝内性胆汁淤积和肝外性胆汁淤积。
（1）肝内性胆汁淤积：可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积。肝内阻塞性胆汁淤积见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等。肝内胆汁淤积见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、妊娠期黄疸等。
（2）肝外性胆汁淤积：见于胆总管狭窄、结石、炎症、蛔虫及肿瘤等。
2.发生机制 由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血（图2.1.9）。此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而是由于胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。
图2.1.9 胆汁淤积性黄疸发生机制
此外，由于上述3种黄疸胆红素代谢障碍不同，因此实验室检查的结果各有不同（表2.1.4），有助于3种黄疸的鉴别。
表2.1.4 3种黄疸的实验室检查结果
