四、听诊
心脏听诊是心脏评估中较难掌握而又很重要的内容。心脏听诊时，被评估者可采取坐位或仰卧位，必要时可使被评估者改变体位。心脏听诊时环境应安静温暖，被检者应充分暴露胸部，注意不能隔着衣服进行听诊。
（一）心瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。常用的瓣膜听诊区有5个，如图3.5.18所示。
图3.5.18 心脏瓣膜听诊区
1.二尖瓣区 位于心尖搏动最强点，又称心尖区。
2.肺动脉瓣区 在胸骨左缘第2肋间。
3.主动脉瓣区 有两个听诊区，即胸骨右缘第2肋间与胸骨左缘第3、4肋间，后者称为主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣关闭不全时的杂音在主动脉瓣第二听诊区最响亮。
4.三尖瓣区 在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
对于初学者，设定一个听诊顺序，有助于防止遗漏和全面地了解心脏状况。通常的听诊顺序可以从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。也可按瓣膜病变好发部位的顺序进行，即二尖瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、肺动脉瓣区和三尖瓣区。
（二）听诊内容
心脏听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音及心包摩擦音。
1.心率 指每分钟心跳的次数。正常成人心率范围为60～100次/min，老年人稍慢，儿童稍快，3岁以下儿童多在100次/min以上。凡成人心率超过100次/min，婴幼儿心率超过150次/min称为心动过速。心率低于60次/min称为心动过缓。心动过速与过缓均可由生理性因素、病理性因素或药物引起。
2.心律 指心脏跳动的节律。正常人心律规整，部分青年人或儿童可随呼吸而略有不整，一般吸气时心率增快，呼气时减慢，称窦性心律不齐，一般无临床意义。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
（1）期前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇；根据其发生频率的多少可分为频发（≥6次/min）与偶发（＜6次/min）；如果期前收缩规律出现，可形成联律，例如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律；每两次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律，以此类推。
（2）心房颤动：简称房颤，听诊有三大特点：一是心律绝对不规则；二是心音强弱不等；三是脉率少于心率，即脉搏短绌。心房颤动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症等。少数原因不明称特发性。
3.心音 按其在心动周期中出现的先后次序，可依次命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。通常情况下只能听到S1和S2，S3可在部分青少年中闻及，S4一般听不到，如听到S4，属病理性。
（1）正常心音的产生机制与听诊特点：①第一心音：主要由二尖瓣和三尖瓣关闭时的振动而引起，它的出现标志着心室收缩期的开始。音调较低钝，强度较响，历时较长（约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。②第二心音：主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时的振动而引起，它的出现标志着心室舒张期的开始，音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s），不与心尖搏动同步，在心底部最响。③第三心音：出现在心室舒张早期，是由于心室快速充盈的血液自心房冲击室壁，使心室壁、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。音调轻而低，持续时间短（约0.04s），局限于心尖部及其内上方，仰卧位、呼气时较清楚。④第四心音：出现在心室舒张末期，一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张、振动有关。心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病理性。
（2）心音强度改变：影响心音强度的主要因素为心室收缩力与心排血量、瓣膜位置的高低、瓣膜的结构与活动性等。此外，胸壁厚度、肺含气量的多少等心外因素也影响心音的强度。
1）S1改变：S1强度的改变与心肌收缩力的强弱、心室的充盈度、瓣膜的弹性和位置有关：①S1增强：在二尖瓣狭窄时，左心室充盈减少，在舒张晚期二尖瓣位置较低，又由于左心室血容量减少，收缩期相应缩短，则左心室内压力迅速上升，致低位的二尖瓣突然紧张并关闭，因而产生高调而清脆的S1，但狭窄的瓣膜发生硬化或钙化后，则S1可不增强甚至减弱。也可见于高热、甲状腺功能亢进等。②S1减弱：二尖瓣关闭不全时，因左心室舒张时过度充盈及瓣膜损害而不能完全关闭房室瓣口，使S1减弱；主动脉瓣关闭不全时，左心室过度充盈，心室收缩前房室瓣的游离缘已接近房室瓣口，则关闭时引起的振动减小，致S1减弱；也可见于心肌炎、心肌梗死等，因心肌收缩力减弱使S1低钝。
2）S2改变：影响S2强度改变的因素主要有主动脉与肺动脉内压力及半月瓣情况。①主动脉瓣区第二心音（A2）增强，是由于主动脉内压力增高所致，可见于高血压、主动脉粥样硬化。②A2减弱，是由于主动脉内压力降低所致，可见于主动脉瓣狭窄或关闭不全。③肺动脉瓣区第二心音（P2）增强，是由于肺动脉高压所致，可见于二尖瓣狭窄、左心功能不全、左至右分流的先天性心脏病及肺心病。④P2减弱，是由于肺动脉内压力降低所致，可见于肺动脉瓣狭窄或关闭不全、右心功能不全等。
3）S1与S2同时改变：同时增强多见于运动、情绪激动、贫血、甲状腺功能亢进症等使心脏活动增强时。同时减弱多见于心肌严重受损、休克、心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。
（3）心音性质的改变：当心肌有严重病变时，S1失去其原有的特征而与S2相似，同时心搏加速，且舒张期与收缩期的时限几乎相等时，类似钟摆声，称为钟摆律或胎心律，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
（4）心音分裂：若组成心音的两个主要成分的时间间隔延长，听诊时听到一个心音分裂为两个心音即称为心音分裂。①S1分裂。生理情况下，见于健康青少年、儿童；病理情况下，见于电活动或机械活动延迟，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压。②S2分裂。临床较常见，可分为生理性分裂、通常分裂（最常见）、固定分裂和反常分裂等。
4.额外心音 是指在原有S1、S2之外闻及的病理性附加心音。额外心音可分为舒张期额外心音、收缩期额外心音和医源性额外心音几种，以舒张期额外心音为多见。下面仅介绍几种常见的舒张期额外心音。
（1）奔马律：出现在S2之后的附加心音，与原有的S1、S2组成的韵律酷似马奔跑时的蹄声。奔马律是心肌严重损害和心力衰竭的重要体征。奔马律根据出现时间的早晚可分为舒张早期的奔马律（第三心音奔马律）、舒张晚期的奔马律（第四心音奔马律）和重叠奔马律（火车头奔马律），以舒张早期的奔马律最多见，临床意义也较大。
（2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，是由于舒张早期，血液从左心房迅速充盈左心室，使迅速开放的二尖瓣突然停止而产生振动。在心尖部及其内上最易听到，吸气时增强，见于二尖瓣狭窄。开瓣音的出现表示二尖瓣狭窄但瓣膜尚具有一定的弹性，可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。(https://www.daowen.com)
（3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎，为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
5.心脏杂音 是指心音和额外心音之外，出现的一种具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。它可与正常心音分开或相连续，也可完全遮盖正常心音。杂音是心血管疾病诊断的重要依据，常可依此作出定位及定性诊断。因此，杂音的听诊，对某些心脏病的诊断具有重要意义。
（1）杂音产生的机制：杂音是血流加速、血液通过异常通道或血流管径异常以及血液黏度改变等使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动所致。具体产生机制有：
①血流加速。血流速度越快，就越容易产生旋涡，杂音也越响。例如，剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等，使血流速度明显增加时，即使没有瓣膜或血管病变也可产生杂音，或使原有杂音增强。
②瓣膜口狭窄。血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。此外，也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。
③瓣膜关闭不全。心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等）形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，也是产生杂音的常见原因。如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高血压性心脏病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。
④异常血流通道。在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭等，血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。
⑤心腔异常结构。心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而出现杂音。
⑥大血管瘤样扩张。血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流而产生杂音。
（2）杂音的听诊要点：听到杂音时，应注意以下特点：
①最响部位。一般而言，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该瓣膜。
②发生的时期。心脏杂音发生在S1与S2之间者，称为收缩期杂音（SM）。发生在S2与下一心动周期的S1之间者，称为舒张期杂音（DM）。杂音在收缩期和舒张期连续出现称为连续性杂音。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。
③杂音性质。杂音性质可为吹风样、隆隆样、叹气样、机器声样、乐音样等。一般器质性杂音常是粗糙的，而功能性杂音则常为柔和的。
④杂音的强度。收缩期杂音的强度一般采用Levine 6级分法，见表3.5.4；舒张期杂音也可参照此标准分级，或分为轻、中、重三度。
⑤杂音的传导。杂音常沿着血流方向传导，也可借周围组织向外扩散，依据杂音的传导方向可判断杂音的来源及其病理性质，如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音则较局限。
表3.5.4 收缩期杂音强度分级
⑥体位、呼吸和运动对杂音的影响。采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。
（3）杂音的临床意义：杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要价值。但是，有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；根据杂音的临床意义又可分为病理性杂音和生理性杂音（包括无害性杂音）。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在，而功能性杂音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加）；③有心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音（也可称相对性杂音）。后者心脏局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点，见表3.5.5。
表3.5.5 生理性与器质性收缩期杂音的鉴别要点
根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和临床意义分述如下：
1）收缩期杂音：二尖瓣区器质性杂音，主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等；杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调、强度在3/6级以上、持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖第一心音，并向左腋下传导。二尖瓣区功能性杂音，常见于运动、发热、贫血与甲状腺功能亢进等；杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级以下、时限短、较局限。二尖瓣区相对性杂音，见于左心增大引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等。主动脉瓣区器质性杂音，多见于各种病因的主动脉瓣狭窄；杂音为喷射性、响亮而粗糙、向颈部传导、常伴有震颤且主动脉瓣第二心音减弱。主动脉瓣区相对性杂音，见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化，杂音柔和，常有主动脉瓣第二心音亢进。肺动脉瓣区生理性杂音，较多见，尤其在青少年及儿童中，呈柔和、吹风样、强度在2/6级以下、时限较短。三尖瓣区相对性杂音，多见于右心室扩大的被评估者，如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全；杂音为吹风样、柔和、一般在3/6级以下，可随病情好转、心腔缩小而消失。
2）舒张期杂音：二尖瓣区器质性杂音，主要见于风湿性二尖瓣狭窄；听诊特点为心尖部第一心音亢进，局限于心尖部位的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤。二尖瓣区相对性杂音，主要见于较重度主动脉瓣关闭不全，在舒张期，从主动脉返流入左心室的血流将二尖瓣前叶冲起，使之开放受阻，导致两个瓣叶中只有后叶开放，形成相对性二尖瓣狭窄而产生杂音，此杂音称Austin⁃Flint杂音。主动脉瓣区：可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全，杂音为舒张早期开始、递减型、柔和、叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖部传导，在主动脉瓣第二听诊区前倾坐位最清楚；常见原因为风湿性或先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马凡综合征所致主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣区：多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并肺动脉瓣第二心音亢进，称Graham⁃Steell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。
3）连续性杂音：动脉导管未闭时，可在胸骨左缘第2肋间隙及其附近区域听到连续的、粗糙的类似机器转动的声音，故又称机器声样杂音。
6.心包摩擦音 指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。临床上常见于各种感染性心包炎，也可见于风湿性病变、急性心肌梗死、尿毒症和系统性红斑狼疮等非感染性疾病。