（一）病因病机

病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。

1.病毒感染及分子模拟学说　研究发现，本病最初发病或以后的复发常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统（CNS）髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。

2.自身免疫学说　实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE），其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白（MBP）和髓鞘碱性蛋白（MBP）产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。

3.遗传学说　研究发现，多发性硬化患者约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病概率较普通人群增高5～15倍；单卵双胞胎中，患病概率可达50%。

特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见急性期髓鞘崩解和脱失，轴突相对完好，少突胶质细胞轻度变性和增生，可见小静脉周围炎性细胞（单核、淋巴和浆细胞）浸润。病变晚期轴突崩解，神经细胞减少，代之以神经胶质形成的硬化斑。

中医学认为，多发性硬化归属于中医学的类中风风痱（视物模糊、语言不清、动作不稳、肢体震颤）、类中风风懿（舌强言謇、口舌歪斜、肢体无力或瘫痪、偏身麻木）等范畴。其病因乃肾先天禀赋不足，后天失调。本虚标实为本病的特征，本虚以脾胃亏虚，肝肾阴虚为主，标实主要以内生风、湿、火、痰、瘀为主。脾胃亏虚、肝肾阴虚是本病的主要病理基础。