一、肺功能监测
（一）通气功能监测
1.静态肺容量的概念
（1）潮气量（VT）：指平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。成人正常值为400～600mL。由于机体每次呼吸摄入O2量大于呼出CO2量，吸入气量与呼出气量并不相等。通常麻醉中测定呼出气量以排除环路吸入侧漏气的影响，更能反映病人呼吸情况。潮气量受体内代谢率、性别、年龄和体表面积的影响。潮气量过低见于中枢、肺、胸廓、呼吸肌、气道等病变所致的通气量不足。麻醉用药、麻醉技术、病人体位和CO2气腹等因素均可使VT下降，术中持续观察TV改变有助于及时发现通气量不足，如VT＜5mL/kg须行控制或辅助呼吸。潮气量过大见于代谢性酸中毒、颅内压增高等。
（2）补吸气量（IRV）：为平静吸气后再用力吸气所能吸入的最大气量。正常值：男性约2160mL；女性约1500mL。它主要反映吸气肌力和肺、胸壁的弹性。
（3）补呼气量（ERV）：平静呼气后再用力呼气所能呼出的最大气量。正常成年人约为900～1200mL。补呼气量受膈肌上升幅度、胸廓弹性阻力和细支气管阻塞等影响。
（4）残气量（RV）：最大呼气末仍存留于肺内不能再呼出的气量。等于功能残气量减去补呼气量。正常值：男性约1500mL，女性约1000mL。临床常以残气量占肺总量的百分比（RV/TLC%）做为判断指标，正常为20%～30%，高于35%为异常，见于肺气肿等疾病。
（5）功能残气量（FRC）：平静呼气后留在肺内的气量，即等于补呼气量加残气量。正常值：男性约2500mL，女性约1600mL。肺气肿患者FRC增加，肺实质性病变时减小。功能残气量在生理上起着稳定肺泡的做用，减少呼吸间歇对肺泡气体交换的影响，防止每次吸气后新鲜空气进入肺泡所引起的肺泡气体的过度变化，有利于肺换气。功能残气量减少使呼气末部分肺泡发生萎陷，流经肺泡的血液就会因肺泡无通气而产生分流。当FRC增加时，吸入新鲜空气将被肺泡内过多的剩余气体稀释，使肺泡气O2分压降低，CO2分压增高。因此，FRC过度减少或增大均使换气效率降低。
（6）麻醉手术中使FRC降低的因素
①由直立位变为仰卧位FRC下降约500～1000mL；
②全身麻醉诱导后和使用肌肉松弛药使膈肌向头端移动；
③浅快呼吸和浅麻醉导致的过度呼气；
④吸入高浓度O2导致吸收性肺不张。全麻病人机械通气时可设定2～5cmH2O低水平呼气末正压（PEEP）防止FRC降低。
2.动态肺容量的概念
（1）min通气量（VE）：VE指在静息状态下每min吸入或呼出的气体总量，等于潮气量乘以呼吸频率。正常值：男性约6.6L女性约5.0L。由于存在无效腔，VE并不能代表真正进入肺泡的气体量。
（2）肺泡通气量（VA）：VA指每min吸入肺泡的新鲜气量，等于（潮气量－无效腔量）×呼吸频率。
（3）用力肺活量（FVC）和用力呼气量（FEV）：FVC指最大吸气后，尽快呼气所能呼出的最大气量。FEV指根据FVC计算出一定时间内所呼出的气量及占用力肺活量的百分比，如1秒、2秒、3秒的用力呼气量即FEV1、FEV2、FEV3等，以FEVl最有意义。FEV1、FEV2、FEV3百分比分别为83%、96%、99%。正常人FEV1/FVC%一般大于80%。为评价气道阻塞的可复性，临床上可在吸入支气管扩张剂后测定FVC，如吸入异丙肾上腺素0.25mg后测量FEV1%，比较吸入前后FEV1%增加值。正常者FVC在3秒内呼完，在第1、2秒呼完提示限制性通气障碍，阻塞性通气障碍时呼气延长。FEV1%＜70%说明气流阻塞，见于支气管哮喘、肺气肿、慢性支气管炎的阻塞性肺病。FEV1%大于正常值提示限制性通气功能障碍，见于胸膜广泛增厚黏连、胸廓畸形等。在阻塞性肺部疾病患者FEVl降低比FVC更明显，因而FEV1%也降低；而在限制性肺疾病患者FEV1和FVC均降低，但FEV1%仍可正常，甚至超过80%。
（4）压力-容积环（P-V环）：P-V环是指受试者做平静呼吸或接受机械通气，用肺功能测定仪描绘的一次呼吸周期潮气量与相应气道压力（或气管隆嵴压力、胸腔内压、食管内压）相互关系的曲线环。因其表示呼吸肌运动产生的力以克服肺弹性阻力（肺顺应性）和非弹性阻力（气道阻力和组织黏性）而使肺泡膨胀的压力-容量关系，故也称为肺顺应性环。P-V环反映呼吸肌克服阻力维持通气量所做的功（呼吸功）。
（5）监测压力-容积环的意义
①根据P-V环的形状可以鉴别阻塞性通气功能障碍与限制性通气功能障碍。
②指导机械通气，选择适当的潮气量和PEEP水平，指导呼吸机撤离。
③定量判断呼吸困难的程度。
④评价气管插管、呼吸机和其他治疗对呼吸功的影响等。
3.小气道功能及闭合容量的概念(https://www.daowen.com)
小气道是指气道内径在2mm以下的细支气管，包括终末细支气管、呼吸性细支气管，大约14级以下的支气管及其分支。小气道具有数量多、管腔细、管壁薄、总截面积大等解剖特点，又具有阻力低、流速慢、局部防御能力弱等生理特性，因此容易发生黏液栓塞和管腔阻塞等病理学改变。小气道功能测定有助于病变的早期发现和诊断。闭合气量（CV）是指从肺总量位一次呼气过程中，肺低垂部位小气道开始闭合时所能继续呼出的气量。闭合容量（CC）是指小气道开始闭合时肺内留存的气量，即CV与RV之和。临床常用氮气为示踪气体测定，方法是：受检者用力呼气至残气位，然后吸入纯O2至肺总量，而后缓慢而均匀地将气体完全呼出至残气水平。测量结果以CV/VC和CC/TLC表示。CV/VC的增高可由小气道阻塞或肺弹性回缩力下降而引起。常见于长期大量吸烟者、大气污染、长期接触挥发性化学物质、细支气管感染、慢性阻塞性肺部疾患早期、结缔组织疾病引起的肺部病变或肺间质纤维化。
4.无效腔率的概念
生理无效腔与潮气量之比（VD/VT），生理无效腔由解剖无效腔和肺泡无效腔组成。成人解剖无效腔约150mL，肺泡无效腔极小，可忽略不计。健康人在静息状态下，生理无效腔约占潮气量25%～30%。如病人原无慢性肺疾患，VD/VT值的持续升高往往提示预后不良。VD/VT增大见于休克、低血容量、控制性降压、肺梗死、机械通气气道压力过高所致的肺泡血流灌注下降；慢性阻塞性肺病使肺泡和毛细血管床广泛破坏；术中侧卧位使通气和血流分布不均，特别是开胸后更为明显。VD/VT增大直接影响通气效率，如不增加通气量将导致PaCO2升高。VD/VT值的预后意义大于诊断意义。ARDS患者治疗过程中VD/VT持续增高多预后不良，如VD/VT逐渐下降并小于0.5，提示病情好转。
5.动脉血二氧化碳分压的概念
PaCO2反映肺通气功能，临床常用于评价患者通气量，直到机械通气。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力，可采动脉血或由血管内电极连续测定。正常值约为4.67～6kPa（35～45mmHg），是反映通气功能的重要指标。
6.呼气末二氧化碳的概念
呼气末二氧化碳分压（PETCO2）和CO2波形图（capnography），PETCO2接近肺泡气二氧化碳分压，可反映PaCO2，PETCO2一般较PaCO2低1～3mmHg。如无特殊疾患，可根据PETCO2调整病人的min通气量。麻醉中可应用红外线分析仪或质谱仪以主气流或旁气流形式连续测定PETCO2，并同步绘制出CO2波形图。分析CO2波形图，应从以下几个方面进行：①波形高度代表肺泡气CO2浓度，即PETCO2；②基线代表吸入气CO2浓度，应为零；③形态：只有当出现正常形态的图像时，特别是肺泡气平台出现时，PETCO2才能代表PaCO2；④频率：为自主呼吸或机械通气频率；⑤节律：反映病人呼吸中枢或呼吸机的工作状态。
PaCO2和PETCO2监测的意义：两参数均直接反映病人的通气状况，同时也是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。PaCO2＞45mmHg见于①CO2生成增加；②中枢性或外周性呼吸抑制导致肺泡通气不足；③手术需要行二氧化碳气腹导致呼吸受限、二氧化碳吸收入血，机械通气时也可由于通气量设置过低、无效腔量过大或钠石灰失效、呼出活瓣失灵导致重复吸入使PaCO2增高。PaCO2＜35mmHg常见于过度通气或低体温，机体代谢率降低，CO2生成减少。PaCO2和PETCO2突然明显下降同时伴有循环系统急剧变化是诊断肺栓塞的指标。在循环功能正常者PtcCO2与PaCO2非常接近，且PtcCO2监测为无创性，特别适用于动脉穿刺困难的婴幼儿。PETCO2增高见于①在波形不变的情况下，PETCO2逐渐升高，可能与min通气量不足、二氧化碳产量增加或腹腔镜检查时行二氧化碳气腹CO2吸收有关；②如同时伴有基线抬高提示有二氧化碳重复吸入，见于麻醉呼吸环路中活瓣失灵、CO2吸收剂耗竭。在应用麦氏系统时表示新鲜气流量不足；③PETCO2突然增高可能由于静脉注射碳酸氢钠或松解肢体止血带引起。PETCO2降低见于①PETCO2突然降低为零，见于呼吸环路断开、气管导管脱出或误入食道、采样管阻塞等气道相关事件；②PETCO2呈指数形式降低，见于短时间内循环血容量快速减少致血压下降、肺栓塞及心搏骤停等；③突然降低但不为零，可由气管导管扭折、通气回路部分脱连接引起。麻醉中还可根据CO2波形图判断病人自主呼吸恢复情况和肌肉松弛剂残留做用。
（二）换气功能监测
1.肺泡-动脉氧分压差的概念及临床意义
肺泡-动脉血氧分压差[P（A-a）DO2]是判断血液从肺泡摄取氧能力的指标，该值须先测定PaO2和PaCO2后按下式计算：
P(A-a)DO2＝PAO2-PaO2，PAO2＝(PB-47)×FiO2-PaCO2/RQ。
式中PB为大气压，FiO2为吸入氧分量，47为37℃时饱和水蒸气压，RQ为呼吸商（一般为0.8）。有些血气分析仪根据测定上述指标自动显示P（A-a）DO2。正常人吸空气时P（A-a）DO2不超过10mmHg，FiO2为1.0时约为25～75mmHg。P（A-a）DO2随年龄增加而上升的预计值可按下式计算：
P（A-a）DO2＝0.21×（年龄+2.5）
临床上低氧血症多见，结合其他血气分析指标，测定P（A-a）DO2对判断低氧血症的原因极有帮助：①P（A-a）DO2正常的低氧血症：通气不足或吸入氧浓度过低均可使PAO2和PaO2同时下降而P（A-a）DO2不变。如同时伴有PaCO2升高，提示低氧血症由通气不足引起，如PaCO2不变或降低，则可能为吸入气PaO2过低。②P（A-a）DO2升高的低氧血症：除受吸入氧浓度、年龄、呼吸商和心排出量影响外，通气灌流比失调、肺泡灌注正常而完全无通气形成绝对分流及气体弥散障碍均可使P（A-a）DO2升高。由通气灌流比失调所致的低氧血症最常见，通过增加FiO2可使其改善。分流所致的低氧血症在增加FiO2后PaO2无改变而P（A-a）DO2明显增大。弥散障碍引起的低氧血症较少见，见于肺血流速增加使肺泡毛细血管与肺泡气平衡时间过短或肺泡毛细血管膜增厚，增加FiO2可使PaO2有一定程度的提高，但P（A-a）DO2并无改善。监测P（A-a）DO2能协助判断和分析低氧血症的病理生理机制并指导治疗。此外，动态观察P（A-a）DO2变化能反映分流的改变，从而成为判断病情严重程度和转归的指标。
2.肺内分流量的概念、监测方法及临床意义
肺血分流率（Qs/Qt）指每min从右心排出的血中未经肺内氧合直接进入左心的量占心排出量的比率。监测Qs/Qt可经Swan-Ganz导管抽取混合静脉血按下式计算：
Qs/Qt＝(CCO2－CaO2)/(CCO2－CvO2)
式中：CCO2为肺泡毛细血管末端氧含量；CaO2为动脉血氧含量；CvO2为混合静脉血氧含量。CCO2可由下式计算：PAO2计算同前。吸入纯氧可消除低通气血流比对Qs/Qt的影响，所得值更准确。正常人约有5%的混合静脉血不经肺毛细血管直接进入体循环的解剖分流，而不存在肺内分流，如Qs/Qt＞10%说明有异常分流。右向左分流先心病、肺不张、肺水肿、肺实变均可使肺内分流增加，影响氧合而导致低氧血症。Qs/Qt＞30%即使吸入高浓度氧其低氧血症也不易改善，因此对于顽固性低氧血症患者监测分流率可协助诊断。同时，监测Qs/Qt可反映病情变化，Qs/Qt逐渐减小提示病情改善，Qs/Qt逐渐增大则提示病情恶化，应调整治疗策略。
CCO2＝1.39×Hb×SaO2+0.0031×PAO2
3.氧合指数的概念
动脉血氧分压/吸入氧分量（PaO2/FiO2）也称氧合指数，主要根据动脉血气分析和监测FiO2计算。该值计算方便，如动态观察可了解病情变化和对治疗的反应。正常值范围430～560。当FiO2变化时PaO2/FiO2反映氧气交换状况。肺弥散功能正常时，随FiO2增加PaO2也相应升高，否则提示肺弥散功能障碍或不同程度的肺内分流。临床上弥散功能障碍少见，而分流则是低氧血症的常见病理机制。ARDS患者低氧血症的主要原因即为分流，所以PaO2/FiO2＜200是其诊断指标之一。