二、去极化肌松药
（一）神经性阻滞
琥珀胆碱是目前临床上唯一常用的去极化肌松药。琥珀胆碱实质上是由两个乙酰胆碱分子组成。由于它具有一定的与乙酰胆碱相似的结构，因此不仅可选择性做用于神经肌肉接头的N胆碱受体，而且还可能做用于其他以乙酰胆碱为递质的胆碱受体，如迷走神经节后纤维末梢支配的M胆碱受体和自主神经节的N胆碱受体。
琥珀胆碱做用于神经肌肉接头前受体，引起肌纤维成束收缩，做用于接头后受体，引起去极化阻滞。琥珀胆碱在血内迅速被血浆假性胆碱酯酶水解。琥珀胆碱与血浆蛋白结合量约为30%，与神经肌肉接头处的受体和肌纤维以外的黏多糖、软骨等结合都十分迅速。但琥珀胆碱并不为神经肌肉接头处的胆碱酯酶所破坏，而只能为血浆内的假性胆碱酯酶分解。其代谢分两步，先失去一个胆碱成琥珀酰胆碱，琥珀酰胆碱进一步分解成胆碱和乙酸。琥珀酰胆碱有弱的肌松做用，但其时效比琥珀胆碱长，琥珀胆碱经肾排泄量不多，正常人约为2%～5%。长时间反复间断静脉注射或持续静脉滴注琥珀胆碱维持肌松，其阻滞性质有可能由Ⅰ相阻滞逐渐发展成Ⅱ相阻滞。
（二）临床做用
琥珀胆碱有起效快、做用迅速完善、时效短等优点，目前仍广泛应用于麻醉诱导、气管插管和短时间手术。过去国内长时间手术用静脉滴注琥珀胆碱或普鲁卡因与琥珀胆碱混合液维持，但近年来已明显减少。静脉注射琥珀胆碱0.5～1.0mg/kg，30～60s内迅速起效，时效仅维持3～5min，琥珀胆碱的ED95为0.27mg/kg。琥珀胆碱反复静脉注射或持续静脉滴注可长时间维持肌松，静脉滴注速度为50～100μg/（kg·min），但静脉滴注30～60min之后由于快速耐药性产生，滴速可能要增加。琥珀胆碱可与1%普鲁卡因或0.5%利多卡因混合静脉滴注，此时琥珀胆碱浓度可减低，由单独静脉滴注琥珀胆碱时的0.1%减低至0.05%～0.07%。儿童对琥珀胆碱相对较成人不敏感，气管插管量由成人的1mg/kg增加到1.5mg/kg。在紧急情况下琥珀胆碱还可气管内或舌下给药。
（三）药物交互做用
许多影响血浆假性胆碱酯酶量和活性的因素均可影响琥珀胆碱的药效。血浆假性胆碱酯酶由肝合成，严重肝疾病使该酶合成减少。有许多药可抑制血浆假性胆碱酯酶活性，如有机磷杀虫剂、治疗重症肌无力的抗胆碱酯酶药、抗肿瘤药氮芥、环磷酰胺以及其他肌松药如泮库溴铵等，这些药物均可延长琥珀胆碱时效。血浆假性胆碱酯酶异常是由于人群中该酶异常基因所致，这种不典型的血浆假性胆碱酯酶，只有在静脉注射一次常用量的琥珀胆碱产生异常延长的肌松做用时才被发现。据统计国外人群中96%的入血浆假性胆碱酯酶为正常基因组成的纯合子酶，由异常基因组成纯合子的不典型血浆假性胆碱酯酶的人占1/3200。国内尚未有这方面统计资料，但根据临床经验估计国内异常酶的发病率可能较上述数据要低。
（四）临床不良反应
1.高钾血症
琥珀胆碱引起肌纤维去极化时使细胞内钾迅速流至细胞外。一般使正常入血钾升高0.2～0.5mmol/L，但在某些病理情况下如大面积烧伤、严重创伤、重症感染、破伤风、截瘫及偏瘫等，由于运动神经元损伤和肌纤维去神经支配萎缩，使肌纤维膜的接头外受体大量增生，在琥珀胆碱做用下可引起异常的大量K+外流致高钾血症，产生严重室性心律失常，甚至心脏停搏。(https://www.daowen.com)
2.心律失常
除因高钾血症致心律失常，由于拟乙酰胆碱做用还可引起心动过缓、结性心律失常和心搏骤停，尤其是重复大剂量给药及术前又未用阿托品的儿童最易发生。心动过缓的发生机制可能是琥珀胆碱兴奋副交感神经节和心脏M胆碱受体。代谢产物琥珀酰胆碱有负性心率做用。
3.肌纤维成束收缩
快速静脉注射琥珀胆碱在产生肌松前常有肌纤维成束收缩。肌纤维成束收缩与升高颅内压、眼内压、胃内压和术后肌痛（myalgias）之间有一定的内在联系，但没有完全的平衡关系。
4.恶性高热（malignanthyperthermia）
这是一种遗传性疾病。许多因素可激发其发生，其中包括琥珀胆碱，且多见于琥珀胆碱与氟烷合用的患者。丹曲林（dantrolene）治疗恶性高热有效。
5.类过敏反应
琥珀胆碱有组胺释放做用，其释放量虽明显低于氯筒箭毒碱，但可能有引起心动过速和低血压，以及偶有引起支气管痉挛个案的报道。