神经外科麻醉的特点
1.脑血流量（CBF）、脑代谢率（CMR）和颅内压（ICP）
脑的供血来自双侧颈内动脉和椎动脉。虽然脑组织的重量仅占体重的2%，但脑血流量约占心输出量的15%～16%。正常脑组织每min脑血流量平均是50mL/100g。CBF通常受以下几种机制调控：
（1）脑血流的自主调节：正常情况下，平均动脉压在50～150mmHg范围内波动时，由于脑血管阻力的改变，脑血流量保持恒定。这种自动调节的建立通常有30～120秒的延迟，最长达240秒。另外，只要ICP升高不超过30～40mmHg，机体也能通过库欣反射提高脑灌注压，维持脑血流的恒定。当平均动脉压超出脑血流自动调节的范围时，脑血流会随脑灌注压改变而呈线性增加或减少，使血—脑屏障受到破坏，产生脑水肿。高血压、外伤、缺氧以及某些麻醉药和血管活性药都可以影响脑血流的自主调节功能。
（2）脑血流的化学调节：动脉血CO2分压的变化可引起脑血管的舒缩和脑血流的改变。在正常范围内，PaCO2每升高1kPa，脑血流可增加30%，可能与脑内细胞外液中氢离子浓度的改变有关。这种变化属于一过性反应，6～8h后脑血流会自动恢复正常。与CO2不同，动脉血O2水平在正常范围内很少影响脑血流。可是一旦超过7kPa，PaO2的降低则会引起脑血管扩张，显著增加脑血流。
（3）CMR对脑血流的影响：脑组织不同部分的血流量并不相同，这与局部脑组织代谢率的差异密切相关。局部脑组织活动增强时，该区域的脑血流量升高。H+、K+、腺苷、一氧化氮和前列腺素等很多组织代谢产物以及局部氧浓度降低等众多因素都被认为参与了代谢活动增强后脑血管的舒张过程。
（4）神经调节：除了交感和副交感神经纤维，大量发自脑内的去甲肾上腺素能、5-羟色胺能和血管活性肠肽等神经肽能神经元的轴突末梢也分布在脑血管系统。神经对脑血管活动的调节做用并不明显，尤其对于局部脑血流的调节，其做用更是微乎其微。
2.麻醉药物和麻醉方法对CBF、CMR和ICP的影响
大多数麻醉药能降低碳水化合物代谢，使ATP和ADP能量储存及磷酸肌酸增加；吸入麻醉药均可呈浓度相关性增加CBF；除氯胺酮外，静脉麻醉则降低CBF；麻醉性镇痛药对CBF和CMR的影响轻微。
（1）吸入麻醉药：由于具有明显的脑血管扩张做用，临床上常用的卤族吸入麻醉药能增加脑血流，尤以氟烷为最。新型吸入麻醉药七氟烷和地氟烷对脑血管的做用与异氟烷相似。所有挥发性吸入麻醉药均能产生与剂量相关的脑代谢率降低，从而造成CBF/CMRO2比值增加，并可产生与脑血流增加相一致的颅内压升高。虽然不影响脑血流对CO2的反应性，但在临床常用剂量范围内，挥发性麻醉药可损害机体对脑血流的自身调节功能。
氧化亚氮可增加脑血流和颅内压。合用其他吸入麻醉药可显著增强此做用，而巴比妥类药物和低碳酸血症则能使之受到抑制。氧化亚氮可影响CO2对脑血流的反应性调节。
（2）静脉麻醉药：大多数静脉麻醉药都能通过降低脑代谢率和直接的脑血管收缩效能，降低脑血流和颅内压。硫喷妥钠和丙泊酚都可剂量依赖性地降低脑血流、脑代谢和颅内压，但即使大剂量的巴比妥类药物也不会改变脑血流的自身调节和对CO2的反应。因此，巴比妥类药被广为推荐在神经外科麻醉中应用。氯胺酮可引起脑活动增强，扩张脑血管，增加脑血流和脑代谢，升高颅内压。因此，高颅压患者应慎用氯胺酮。
（3）麻醉辅助用药：麻醉性镇痛药一般不明显影响脑血流和脑代谢，也不损害脑血流的自身调节和对CO2的反应性；但芬太尼却中度降低脑血流和脑代谢，使颅内压下降。苯二氮䓬类药物能使脑血流和脑代谢平行降低，引起颅内压的下降。
（4）神经肌阻滞药：琥珀胆碱因产生肌颤，引起颅内压的升高。箭毒等非去极化肌松药由于引起组胺释放，可扩张脑血管，增加脑血流。潘库溴铵可升高动脉压，使脑血流自动调节功能受损的患者出现颅内压的升高。维库溴铵和阿曲库铵不影响脑血流和颅内压，可安全地用于各种颅脑手术。
3.颅内高压的原因、临床表现、处理原则
颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅内脑脊液的压力。正常人平卧时，ICP的正常值为5.3～13.5mmHg。ICP超过15mmHg被定义为颅内高压，而ICP低于3.8mmHg则被认为是颅内低压。正常情况下，颅内成分具有一定的顺应性，但是超出某一临界点时，颅内容积的轻微增加，就会引起ICP的明显升高。颅内压的升高不仅可降低脑组织的血流量，而且还容易引发脑疝。
（1）颅内高压患者的典型临床表现：包括头痛、呕吐、视盘水肿和高血压等。严重时出现神志模糊、心动过缓、呼吸不规则及瞳孔光反应消失。颅内压增高产生呕吐的原因是影响到了延髓、前庭和迷走神经。颅内压增高时的容积代偿（即空间代偿），首先有赖于脑脊液或（和）静脉血液被排出颅腔外。严重颅内压分布不均匀时，可形成脑疝。常见的为小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。二者的主要鉴别点为前者使一侧瞳孔散大，其机制是压迫了一侧动眼神经。
（2）颅内高压的形成因素：颅内容物容积的增加和颅腔容积的缩小构成了颅内压升高的两大因素。临床上，引起颅内压升高的常见原因包括：脑体积增加；脑脊液循环障碍；脑循环障碍；颅内占位性病变；颅腔容积狭小；其他如缺氧和二氧化碳蓄积均可引起颅内压的升高。
（3）临床常用的颅内高压处理措施：坚持对原发病和颅内高压的并重治疗是临床处理颅内高压的基本原则。通过减少脑体积、脑脊液、颅内血容量和脑减压等途径，临床上已建立起许多直接降低颅压的方法，对之应慎重权衡，合理选择。
①药物性降颅压措施：包括使用：渗透性脱水剂；利尿药；皮质激素；其他药物如脑血管收缩药、钙通道阻断药、巴比妥类药和促肾上腺皮质激素等都被认为有益于降低颅内压。(https://www.daowen.com)
②生理性降颅压措施：包括：过度通气，PaCO2降至25～30mmHg时降颅压效果最好，且脑缺血危险性最小；低温疗法，最适于严重脑外伤患者和需较长时间阻断脑循环的脑血管手术；取头高位10°～15°，可降低脑静脉压和颅内压；高压氧可使脑血管收缩，脑血流减少，减少脑容积使颅内压降低；脑积水患者可采用脑室外引流，降低颅内压。
4.神经外科麻醉的基本特点
（1）麻醉前准备：颅脑手术前对神经系统的功能应进行评估，要注意意识、感觉、运动、神经反射障碍情况和颅内压的高低，了解神经病变的部位和性质对神经功能的影响。
（2）麻醉方法：全麻是神经外科常用的麻醉方法。
①全麻诱导和气管插管：理想的麻醉诱导应具备如下条件：a.诱导迅速，给药后神志在1～2min内消失，患者对插管过程无记忆；b.对心血管功能抑制较轻；c.下颌松弛充分，声门完全开放，利于气管插管；d.无明显的气管插管反应。目前，尚不能用一种药物诱导而达到上述要求，临床上多采用复合用药的方法，常用镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药。尤其是对于颅内动脉瘤、血管畸形、高血压脑出血等患者，一定要注意克服气管插管反应。常用的药物组合为芬太尼4～8μg/kg、维库溴铵0.1～0.12mg/kg、硫喷妥钠6～8mg/kg或异丙酚2mg/kg或依托咪酯0.4～0.5mg/kg，肌肉完全松弛放置喉镜时静注艾司洛尔1mg/kg，显露声门后，咽喉及气管内喷雾1%丁卡因或2%～4%利多卡因2mL，然后行气管插管。力争整个插管过程在20秒内完成，因为持续时间越长，心血管不良反应越重。如果插管困难，每次操做不要超过20秒。需要时加用艾司洛尔30～50mg和尼卡地平0.5mg，防止血压升高和心率增快。必要时考虑纤维光导喉镜辅助插管。对有抽搐倾向或癫痫的患者最好不用依托咪酯。
②全麻维持：可采用吸入、静脉或静吸复合维持。吸入维持时术中根据患者的情况吸入1～1.3MAC的异氟醚或七氟醚等。1MAC用于神经外科患者比较适当。癫痫患者要避免吸入安氟醚。N20有增加CBF和CMRO2、脑兴奋性、扩张脑血管和增加ICP等做用，目前认为不适合用于神经外科手术。静脉维持与静脉诱导合用，呈全凭静脉麻醉（TWA），将镇静催眠药、镇痛药、肌松药和应激反应抑制药灵活联合使用，达到所需的麻醉状态。吸入麻醉药与小剂量静脉镇静催眠药及镇痛药复合，可以取长补短，常用于神经外科麻醉。
③全麻苏醒：异丙酚静脉麻醉的苏醒快而平稳，利于神经功能的观察。吸入麻醉苏醒过程的不良反应如高血压、精神症状、兴奋不安和寒战等，应竭力避免。可静脉注射小剂量哌替啶（25～50mg）治疗。为了防止麻醉后恶心呕吐，减少误吸的危险性，麻醉前可给予抗酸药。手术结束时可静脉注射恩丹西酮等抗恶心呕吐药。术中应用肌松药者，术毕时应给予适量的拮抗药，避免为了呼吸恢复而减少通气量使体内二氧化碳过度蓄积。
④神经安定镇痛麻醉：适用于患者合做的短小手术，如颅骨成形术、清创缝合术、颅内外血管吻合术、凸面颅内肿瘤切除术等。其主要优点有：a.循环功能稳定，周围组织灌注良好；b.可使ICP下降；c.降低脑耗氧量，增加脑对缺氧的耐受力；d.术后苏醒快，苏醒后仍可耐受气管内导管，安静而不躁动，无恶心呕吐等。麻醉维持主要为氟哌啶芬太尼合剂。芬太尼可按每次1～2μg/kg给药。为了防止术后呼吸抑制，芬太尼应于主要手术步骤结束后停止用药。
（3）麻醉管理：颅脑手术麻醉管理的基本点是防止脑缺血，应做到维护好正常的脑血灌注。手术中保持气道通畅极为重要。
麻醉医师术前必须了解手术的过程与体位，要和神经外科医生共同商讨，单纯追求体位对手术的方便，或单纯强调体位对生理的干扰都不妥。其基本原则为保证颅内静脉回流、避免神经和组织压伤、对呼吸影响小。常用体位有仰卧位、侧卧位、坐位及俯卧位。
为使颅内压下降，常采用适当的过度通气，使PaCO2维持在30～40mmHg。吸入氧的浓度以50%～60%为好。长时间吸入高浓度氧可能会使肺泡表面活性物质丧失活性，术后易发生肺不张，应予重视。对于一般的颅内肿瘤手术，常给予肌松药进行机械通气。对于脑干肿瘤、斜坡肿瘤、枕大孔区肿瘤等对呼吸中枢影响较大者，术中要保留自主呼吸，严密监测通气功能，必要时辅助呼吸，防止二氧化碳蓄积和缺氧。手术后待自主呼吸完全满足机体需要时方能气管拔管。
浅亚低温的应用：体温降低1℃，脑耗氧量下降5%～6%。术中将体温降至33～34℃，可以起到减少手术操做引起的脑组织损伤的做用，但对术后神经功能的恢复是否显著有利尚需进一步研究。对于手术后若伴有严重的脑损伤或脑水肿，给予3～5天的浅低温，对患者是有利的。
颅脑手术麻醉过程可出现呼吸或（和）循环异常：麻醉过深可抑制呼吸和循环；脑桥下部及延髓上部受损可出现深吸气后呼吸暂停；延髓背侧牵张或受损出现呼吸深浅不规则或呼吸停止；脑桥延髓受到牵拉刺激可出现叹息样呼吸；手术刺激迷走神经可发生心动过缓、血压下降，甚至心搏骤停；刺激三叉神经根则出现血压升高。
术中脑压板对脑组织长时间压迫或患者体位不当、气道不畅、缺氧及CO2蓄积，输液过量，麻醉药物（含肌松药）的不良反应或颅内出血等均可造成脑水肿、脑肿胀、ICP突然增加而出现急性脑膨出，造成手术困难。此时，应针对具体变化找明原因，果断处理，血气分析及CO2描计对查明原因有重要意义。控制急性脑膨出的措施：①调整体位，以利静脉回流；②监测PaCO2、PaO2，纠正缺O2或CO2潴留；③改变麻醉药物，可将N2O或异氟醚等吸入麻醉药改为阿片类静脉麻醉；④使用硫喷妥钠；⑤使用非去极化肌松药；⑥适量使用利尿药；⑦使用类固醇药物；⑧采取有效措施恢复脑顺应性，维持好血脑屏障；⑨必要时行脑脊液引流。
颅内手术期间，可采用的脑保护包括轻度低温、脱水剂甘露醇、中度血液稀释、糖皮质激素和钙通道阻滞剂等。
手术后需要保留气管导管的情况见于：①脑干实质及邻近区域手术后有呼吸功能障碍者；②有后组颅神经损伤出现吞咽困难或（和）呛咳反射明显减弱者；③颈段和上胸段脊髓手术后呼吸肌麻痹或咳嗽无力者；④严重颅脑外伤伴有脑脊液鼻漏或（和）口鼻出血者；⑤经蝶窦垂体手术或经口斜坡手术后压迫止血或渗血较多，而患者没有完全清醒者；⑥其他原因的呼吸功能不良术后需要呼吸机支持者。
神经外科手术后的呼吸功能障碍主要有颅神经功能不全、气道保护性反射异常、气道机械性梗阻和中枢性呼吸肌无力4类。呼吸道的正常反射依赖于三叉、面、舌咽、迷走和舌下神经的功能正常。舌咽和迷走神经损伤可发生吞咽功能异常。舌下神经损伤后舌体的运动不良，易发生上呼吸道阻塞。迷走神经损伤可引起声带麻痹，严重时可发生肺水肿。