四、单侧肺通气
（一）单侧肺通气的生理变化
单侧肺通气是指插入支气管导管的胸科患者，于开胸后仅经一肺进行通气的方法。单肺通气的主要生理改变是肺泡—动脉氧分压差增大，甚至出现低氧血症。导致肺泡动脉氧分压差增加的原因，除与胸科手术时的体位有一定关系以外，主要由于肺内分流量增加所致。体位、麻醉、开胸对肺内通气/血流灌注的影响如前所述，即上下侧肺均有通气/血流灌注比例的失衡。
在单肺通气中，流经未通气肺的血流量（肺内分流）是决定动脉氧合的最重要因素。单肺通气用于肺手术时，病肺多由于血管闭塞或血管收缩而使其血流灌注降低，这在单肺通气中可自身限制非通气侧肺的分流量。未通气肺的灌注也因缺氧性肺血管收缩而降低。此外侧卧位减少肺内分流，因为重力做用可减少术侧肺的血流。
单肺通气时二氧化碳张力应保持在双肺通气时水平，但不应采用过度充气或过度膨胀来实现。在开胸手术中必须控制通气。平台气道压或吸气末气道压应保持在2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）以下以避免肺过度膨胀。导管位置不当或分泌物过多可造成气道压力过高，应仔细检查。轻度二氧化碳分压增加通常可以耐受，必要时可增加呼吸频率以维持每分通气量。当从双肺通气转换到单肺通气时，首先行手法通气以使机体迅速适应肺顺应性的变化，并有助于肺隔离的估测。一旦通过手法通气明确了潮气量和顺应性并观察到肺萎陷，则可重新进行机械通气。
（二）缺氧性肺血管收缩
缺氧性肺血管收缩（HPV）是人体肺因急性低氧产生的一种代偿性保护机制，但发生机制尚未完全明确，可能与肺泡缺氧时所产生的血管活性物质如儿茶酚胺、组胺、血管紧张素及5-羟色胺等做用于血管平滑肌有关。缺氧性肺血管收缩的反应迅速，可发生在缺氧后5min内，发生时间的快慢与造成缺氧的原因有关，如吸入缺氧性气体发挥做用远较肺不张、肺泡塌陷者为快。凡是抑制缺氧性肺血管收缩的因素均可使机体的缺氧加重，反之亦然。已知麻醉期间所用的药物如硫喷妥钠、芬太尼、氯胺酮及氧化亚氮等对其影响均较小。氟烷、安氟醚和异氟醚均可抑制缺氧性肺血管收缩，但其抑制程度各家报道不一。
（三）单肺通气的适应证
1.适应证
防止病侧肺内容物进入健侧肺和支气管扩张症（痰量每天超过50mL）。包括：肺脓肿（脓液量超过50mL）；大咯血；控制通气；支气管胸膜瘘、食管瘘；单侧肺大泡或巨大肺囊肿；单侧支气管肺灌洗；肺泡蛋白沉积症。
2.相对适应证
包括：胸主动脉瘤、全肺切除、食管癌切除和肺叶切除。
（四）单肺通气管理(https://www.daowen.com)
1.麻醉处理
单肺通气期间如氧分压（PaO2）明显下降（如氧饱和度下降），应降低氧化亚氮浓度或关闭停用。
2.单肺通气时，氧合障碍可通过多种方法处理，其目的均在于降低非通气肺的血流（减少肺分流率）或减少通气肺的肺不张。
（1）导管位置应采用纤支镜重新估计，必要时重新定位。
（2）应吸引气管导管以清除分泌物，保持呼吸道通畅。
（3）对通气侧肺应采用PEEP以治疗肺不张，但如果更多的血流被挤入非通气肺，可致动脉血氧饱和度下降。
（4）对非通气肺施行CPAP，在直视下将萎陷肺稍加压，使肺膨胀同时不至于干扰手术操做，然后将压力维持在低水平，通常为0.49～0.69kPa（5～7.5cmH2O）。
（5）呼吸停止时，可通过未通气肺短暂纯氧充气后，将呼气口关闭以维持充分氧合。通过此法可维持肺静止和部分萎陷，每10～20min用氧对肺重新充气。
（6）若持续低氧血症经上述处理无效，或突发血氧饱和度下降，应通知外科医师，将术侧肺用纯氧充气，行双肺通气，直至情况好转稳定后术侧肺再重新萎陷。有些患者需要定期充气或甚至整个手术过程中需双肺手法通气，方能维持充分动脉血氧饱和度。
（7）如低氧血症持续存在，外科医师可压迫或钳闭术侧肺动脉或其分支以改善V/Q。