病理及病理生理

脊髓血管畸形的供血动脉可来自前根动脉，也可来自后根动脉。血管可因动静脉短路、血流增加而扩张，畸形静脉常像动脉一样粗大，血管壁增厚，主要为胶原纤维组织，内膜增生，有血栓形成。进入脊髓的穿支血管壁明显增厚，有玻璃样变，血管弹力纤维完全缺乏。动、静脉很难区别。

脊髓功能受损的主要病理生理：

1.“盗血”现象　病变处常有许多动脉与静脉直接交通，形成动静脉瘘致使正常脊髓组织供血减少，脊髓因缺血而产生症状。

2.出血破坏　本病出血率约1/3，小的脊髓内、外出血，可完全或部分恢复；大的脊髓内、外出血可产生脊髓完全横断的症状，如血肿不及时清除，脊髓功能将难以恢复。(https://www.daowen.com)

3.血栓形成　畸形血管内自发性血栓形成一般不损害脊髓，无临床症状，仅在脊髓正常供应血管内血栓形成时才导致脊髓缺血。

4.病变压迫　脊髓内、外的血管团具有压迫作用，特别是扩张迂曲的畸形血管可借着增厚的软脊膜和蛛网膜的被覆盖而贴附于脊髓，并随心脏的搏动而跳动、扩张和撞击、压迫脊髓，导致脊髓压迫症状进行性加重，最终可致脊髓功能完全丧失。

5.静脉压力增高　畸形血管的引流静脉与脊髓局部冠状静脉相互交通，使之压力逐渐增高，静脉回流减慢甚至停止，造成进行性脊髓软化。