急性肾功能衰竭之病理生理

ARF病理机制复杂，难以用单纯的动物模型来表达，一般认为ARF的病理生理如下：

1.肾脏缺血　肾缺血是引起ARF的最常见原因，肾内血管收缩物质的增加（休克、感染、创伤多种因素均可引起）导致肾血管阻力的增加，从而引起肾缺血。

2.肾小管阻塞　是ARF常见的病理改变，细胞碎屑、管型、细胞肿胀和细胞间质水肿均可引起肾小管阻塞，挤压伤或肌溶解的病人，肌红蛋白可使肾脏受到严重损害，并迅速从肾小球过度滤过形成色素管型阻塞肾小管，此类病因均可导致梗阻近端肾小管腔内压力升高，使肾小球滤过压降低，进而导致肾小球滤过率降低，引起少尿。

3.滤过液回漏　动物实验证实肾小球滤过液可通过受损伤后的肾小管上皮被重吸收，此可能为少尿性肾衰的另一机制。

4.肾小球超滤系数（Kp）降低　生理状态下Kp等于肾小球毛细血管通透性和肾小球毛细血管滤过面积的乘积，由于肾小球毛细血管的数目减少及肾小球毛细血管的通透性降低等原因，在ARF时，Kp下降。(https://www.daowen.com)

5.内毒素的作用　目前已认识到内毒素血症亦是ARF的常见原因之一。内毒素可直接或间接激活交感神经系统释放儿茶酚胺，引起小动脉强烈收缩，此外，其还可引起血管内凝血，促进DIC的发生和发展，因此在ARF发病中起重要作用。

6.生化代谢异常　如下所述：

（1）肾组织的生化异常：ARF初期即发生肾组织的多种生化代谢改变，包括钠—钾—ATP酶，异柠檬酸脱氢酶和苹果酸脱氢酶下降，而磷酸果糖激酶，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和丙酮酸脱氢酶的活性则明显增强。

（2）血液生化改变：ARF时体内代谢产物不能及时由肾排出，蓄积在体内引起一系列血液生化改变，引起人体机能严重失调。ARF的另一个重要生化改变是水、电解质紊乱及代谢性酸中毒。