急性呼吸窘迫综合征之发病机制
尽管引起ARDS的疾病很多，原因各有不同，但造成的肺损害十分相似，主要表现为肺泡—毛细血管膜的损害，从而增加内皮和上皮的通透性，血管内液体渗入肺间质和肺泡腔，最终致肺水肿。同时肺泡表面活性物质生成障碍，亦促进了肺功能的进一步下降。
ARDS机制较复杂，与创伤有关的病因及机制包括：
1.直接引起肺损害的因素
（1）氧毒性：高浓度氧可直接造成肺和其他器官系统的功能障碍和细胞损害，出现肺不张、肺水肿、肺泡出血、炎症、纤维素沉着和肺泡膜增厚与透明膜变性，早期Ⅰ型肺泡细胞受损，恢复期则Ⅱ型肺泡细胞增生，成纤维细胞增殖与间质纤维化。此可出现于严重创伤救治中，如呼吸机的使用不当等。
（2）胃内容物误吸引起的ARDS发生：胃内的酸性内容物在误吸后数秒钟之内，即可散布到广泛肺野，并出现肺实质损害，数小时内Ⅰ型肺泡细胞坏死、从基底膜脱离并为多形核细胞所浸润；毛细血管内膜损害，血管内液体渗入间质和肺泡内，出现肺水肿和肺顺应性下降。由于肺表面活性物质的消失，出现广泛的肺不张，此可出现于严重创伤后昏迷的病人。
2.通过体液因子引起的损害
许多血管活性物质可引起肺泡—毛细血管通透性增加，继而出现液体渗透至肺间质及肺泡内。这些物质包括组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素。
3.血液细胞成分引起的肺损害
中性粒细胞的破坏可释放溶酶体蛋白酶而造成细胞的损害。血小板集聚阻断肺毛细血管，并释放弹力硬蛋白酶和胶原酶而造成肺组织的损害，这在创伤病人，尤其是休克病人中，成为ARDS确诊的一个重要原因。(https://www.daowen.com)
4.肺灌流量不足
在低心血输出量及其常伴有的软组织损伤、脓毒血症、酸中毒、大量输血等均可引起肺泡—毛细血管的损害。
5.并发于凝血异常的肺损害
严重创伤引起组织凝血酶的释放，凝血酶、纤维蛋白和血小板形成的微栓堆积在肺内，不仅造成机械性梗阻，而且其所释放的体液因子，引起肺血管收缩、肺高压和不同程度膜通透性改变。
6.脂肪栓塞与脂酸
经研究表明，脂酸可产生于任何创伤和应激性疾病，游离脂肪酸有细胞毒性，并可促进凝血，脂栓和脂酸所致肺损害表现为严重的充血和出血。
7.神经源性及其他
中枢神经受损后，可暴发呼吸功能衰竭。另外，血清素、生物活性物质缓激肽等的代谢异常均可引起肺的损害。