4.4.2 铜缺乏症
铜缺乏症是饲料中铜含量太少或铜虽充足，但含有一些干扰铜吸收和利用的因素（如钼、硫等），造成动物缺铜症。缺铜病在我国主要发生于牛、羊、鹿、骆驼等草食动物。
【病因】
1.原发性缺铜 主要是因土壤中铜含量较少，特别是沙土地、严重贫峭的土壤、表土太薄的海岸或沼泽地带的泥炭土和腐殖土铜的含量仅为0.1～2 mg/kg，植物含铜仅为3～5 mg/kg。一般认为，饲料中铜低于5 mg/kg可引起发病。
2.继发性缺铜 也称条件性缺铜，是铜的拮抗物影响铜的吸收引起。
（1）土壤中钼和硫含量太高是常见因素。
（2）一些金属冶炼厂，排放的含钼废水污染了附近的土壤。
（3）饲料中铜与钼的比例低于5∶1，容易发生条件性缺铜。
（4）土壤中锌、铁、铅含量高，都可诱导条件性缺铜。
（5）高硫饲料，如添加过多蛋氨酸、硫酸钠、胱氨酸等含硫过多的物质。
【发病机理】
动物体内摄入的铜，可被机体反复利用，排出极少。铜主要贮存在肝脏中。缺铜的发病机制，还不完全清楚。
（1）铜元素的影响 铜是许多酶的组成成分或活性中心，如铜蓝蛋白，超氧化物歧化酶，赖氨酸氧化酶等。缺乏铜使这些酶活性降低。引起造血机能障碍，发生贫血；细胞色素氧化酶活性降低，ATP减少，磷脂合成障碍，患畜表现共济失调，后肢麻痹；同时也可降低了骨胶原的弹性和强度，致骨骼畸形、骨折；造成毛弹性降低，卷曲数减少，直毛增多，并使毛发黑色素沉积不够而褪色。
（2）钼、硫等元素的影响 硫是铜的拮抗元素，无论是无机硫还是有机硫，都能在反刍动物的瘤胃微生物作用下转化成硫化物，在瘤胃内硫化物和钼产生硫钼酸盐，再与铜作用，形成难溶解的复合物，从而降低了铜的吸收利用。
【症状及病理变化】
铜缺乏症最典型的早期表现是毛发色素沉着障碍，特别是眼眶周围，另一特征是腹泻。体征最显著的变化是消瘦和贫血。
1.牛 食欲减退，被毛褪色（红毛变成淡锈红色，黑毛变成淡灰色），神经机能紊乱，母牛发情率低或延迟发情，繁殖机能下降，贫血。犊牛生长发育缓慢，关节变形，运动障碍，持续腹泻（排黄绿色植黑色水样粪便，称为泥炭泻）。牛慢性缺铜还表现神经症状，如癫痫、转圈、肌肉震颤、很快死亡。继发性缺铜病的主要症状以突然伸颈、吼叫、跌倒并迅速死亡为特征。
2.羊 原发性缺铜羊的被毛绒化，卷曲消失，逐渐变直，形成钢丝毛，容易折断。羔羊发病多，产羔时可集中暴发，但大多于1～2月龄时发生。初生或1月龄内发生者多死亡，年龄越大，死亡越少。主要是运动不协调，驱赶时后躯倒地，关节屈曲，前肢受影响后，病羊躺卧，但食欲不受影响。也有先天性营养性缺铜症，如羔羊摇背症，表现为出生后运动不协调，或运动时后躯摇晃，有的死亡。
3.猪和鸡自然发生的缺铜病极少 鸡可因主动脉破裂突然死亡。成年马几乎没有缺铜病。
4.临床病理学变化主要是贫血，尤其是原发性缺铜病 血红蛋白浓度降为50～80 g/L，红细胞数降为2×1012～4×1012/L，但无明显的血红蛋白尿。组织病理变化为肝、脾、肾内有过多的血黄素沉积，有骨质疏松等骨营养不良的表现。
【诊断】
根据临床出现不明原因的拉稀、消瘦、贫血，关节肿大，肝、脾、肾内血铁黄蛋白沉着等特征，以及补铜后的效果等，可作出初步诊断。确诊可根据对饲料、血液、肝脏等组织中铜浓度测定。应排除其他因素引起的腹泻，如寄生虫（如肝片吸虫、肠道线虫、球虫病等）、病毒、细菌、霉菌毒素中毒等。
【防治】
畜禽缺铜病的主要防治措施是补铜。饮用1%硫酸铜溶液，牛400 mL、羊150 mL，每周1次。如发生过地方性缺铜病的牧场，可在母羊妊娠期间补铜。羔羊出生后，每2周1次，每次3～5 mL。
投放含铜的预防性盐砖，让牛、羊自由舔食。