7.3.1 休克
休克不是一种独立的疾病，而是神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍所表现的综合征候群。当严重创伤，重度感染，心血管疾病，大面积烧伤、药物过敏，异型输血和恶性肿瘤等疾病过程中，能引起弥散性微循环血管内凝血，使微循环血流受阻，引起微循环障碍，导致机体各组织器官缺氧，发生严重机能和代谢障碍。
休克主要临床表现为血压下降、心跳加快、脉搏细弱、可视黏膜苍白、皮肤发冷、尿量减少、反应迟钝甚至昏迷。
【原因及类型】
休克是由于创伤、中毒等多种原因引起的，按其发生原因可分为以下5类。
1.低血容量性休克 由于血液总量减少所致，多见于各种类型的大失血或大量丧失体液（呕吐、腹泻、大出汗、大面积烧伤等）时。
2.感染性休克 由于病原微生物感染所致。多见于某些细菌、病毒、霉菌等感染，如败血症、脓毒败血症、中毒性肺炎等。
3.过敏性休克 是由某些药物（如青霉素）或血清制剂（如破伤风抗毒素、免疫血清）等引起变态反应所致。
4.心源性休克 由心输出量减少所引起。多见于广泛性心肌炎、急性心肌梗死、急性心包积液或积血等，引起心脏收缩无力或舒张期充盈不足，使心输出量减少。
5.神经性休克 由于受到强烈疼痛刺激（严重外伤，骨折等）或脑脊髓发生损伤所致。
【症状及诊断】
休克的发生发展与微循环障碍密切相关，根据微循环变化，将休克分为3期。
1.微循环缺血期（代偿期） 微循环灌流量，决定于微循环灌流压及微循环血流阻力两个方面。当血液总量减少，心功能发生障碍时，使微循环血量减少，或者在过敏，感染及中枢神经发生损伤时，使血管容量增大，微循环灌流压降低，导致微循环灌流量减少，是休克发生的始动环节。
休克初期，机体呈现缺血、缺氧等损伤性病理变化，同时也使机体产生抗休克代偿适应反应，因此，临床主要表现为可视黏膜苍白、皮肤发冷、心跳加快加强、尿量减少，血压无明显变化。
2.微循环瘀血期（血管扩张期） 在上一期病理变化的基础上，如果致病因素不能消除，将使休克继续发展。在儿茶酚胺的继续作用下，上述器官（心、脑除外）缺血、缺氧越来越严重，无氧分解加强，使酸性代谢产物在局部蓄积增多，小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌在酸性环境中对儿茶酚胺的敏感性降低而发生舒张，血液大量流入毛细血管网，而微静脉和小静脉对酸性环境有较大的耐受性，在酸性环境仍保持对儿茶酚胺的敏感性，仍处于收缩状态。因此，毛细血管后阻力增加，使微循环内血液灌流增多，流出减少，大量血液瘀积在微循环内，称为微循环瘀血期。
休克中期由于瘀血、缺氧和酸中毒，主要临床表现有可视黏膜发绀、皮温下降、心跳加快、心收缩力减弱、血压下降、静脉萎陷、少尿或无尿、精神沉郁甚至昏迷。
3.微循环凝血期（微循环衰竭期） 主要特点是在微循环内形成弥散性血管内凝血。
晚期由于微循环血管内广泛形成血栓，临床主要表现为血压明显下降，各器官机能障碍，伴有出血和微血管病性溶血性贫血，严重时导致死亡。
休克过程中微循环障碍3个时期的变化，是各种类型休克的一般规律，微循环灌流量不足是休克始动环节，可造成机体缺氧和酸中毒，进一步发展导致微循环瘀血和弥散性血管内凝血，反过来后者又进一步加重机体的缺血、缺氧，形成恶性循环造成组织细胞严重损伤，使全身各器官系统出现严重的病理变化。
【治疗】
休克治疗原则是除去病因；补充血容量；增强心功能，改善微循环；调节代谢障碍；加强饲养管理与护理。
1.消除病因 根据休克原因，采取相应的处置。如为出血性休克，关键是止血，在止血的同时也必须迅速地补充血容量。如为中毒性休克，要尽快消除感染原，对化脓灶、脓肿、蜂窝织炎要切开引流。
2.补充血容量 使用血容量扩充剂，如在贫血和失血病例，使用全血是必需的，不足的血容量根据需要补给血浆、右旋糖酐或生理盐水等。葡萄糖溶液在大量补充时，会导致血内低渗状态，使细胞水肿，故用量应加以限制。
3.改善心脏功能 根据休克的病因，结合休克的不同时期，选用强心药，糖皮质激素类药物等，以期改善心血管功能。
4.调节代谢障碍 轻度的酸中毒给予生理盐水，中度酸中毒则须用碱性药物，如碳酸氢钠、乳酸钠等，严重的酸中毒或肝受损伤时，不得使用乳酸钠。
5.加强饲养管理与看护 休克病畜要加强管理，指定专人护理，使家畜保持安静，要注意保温，但也不能过热，保持通风良好，给予充分饮水。输液时使液体保持同体温相同的温度。