4.5.2 维生素B族缺乏症
维生素B族包括硫胺素（维生素B1）、核黄素（维生素B2）、泛酸（维生素B3）、烟酸（维生素PP）、吡哆醇（维生素B6）、维生素B12等，广泛存在于青绿饲料、酵母、米糠、麸皮及发芽谷物籽实中。动物肠道中微生物也能合成维生素B，一般不会缺乏。若长期饲喂维生素B缺乏的饲料，或鸡饲料中维生素B不足，导致维生素B缺乏。饲料贮存时间长、变质、加热或碱处理，使维生素B破坏。机体慢性消化道疾病时，维生素B吸收障碍。长期应用磺胺类药物，可抑制维生素B合成。
维生素B族缺乏症主要见于鸡、猪和毛皮动物。共同症状为：消化机能障碍，多见腹泻，不同程度的运动障碍和神经症状，皮炎，消瘦，被毛发育不良，肌无力甚至麻痹，跛行，瘫痪。
【维生素B1缺乏症】
维生素B1（即硫胺素）缺乏症是由于维生素B1缺乏所致α-酮酸的氧化脱羧机能障碍，产生多量丙酮酸对神经系统造成损害，临床特征为多发性神经炎，角弓反张。禽类多发。维生素B1主要存在于谷物外皮和胚芽中，约占90%。
1.病因
①维生素B1拮抗因子存在。绿豆、米糠、芥菜籽、棉籽和亚麻籽中含有维生素B1的拮抗因子。
②硫胺素酶。蕨类植物，一些淡水鱼、蛤类、小虾中有硫胺素酶，放养的鸭子因食用过量也易发维生素B1缺乏症。当用其饲喂食肉动物，特别是毛皮兽，如量过大，也引起维生素B1缺乏症。
③日粮中维生素B1含量减少或胃肠道疾病。
2.发病机制 维生素B1在体内以维生素B1焦磷酸（TPP）的形式参与糖代谢过程中的α-酮酸的氧化脱羧反应，是α-酮酸的氧化脱羧酶系的辅酶。当维生素B1缺乏时，丙酮酸氧化脱羧受阻，不能进入三羧酸循环彻底氧化，造成丙酮酸、乳酸堆积，能量供给不足，从而影响神经、心脏和肌肉功能，尤其是神经组织最易受害，表现多发性神经炎（神经节段性变性和髓鞘脱失，下肢最长的神经-坐骨神经最先受害）、外周神经麻痹和心脏功能不全。高碳水化合物饲料易造成维生素B1消耗增加。
3.症状 主要表现为厌食和多发性神经炎。食欲不振，易疲劳，衰弱，发育不良。严重时，运动失调，惊厥，昏迷，死亡。
①鸡。特征是外周神经麻痹，痉挛。厌食，生长不良，羽毛松乱，翅下垂，两腿前伸，两翅及尾着地，爪挛缩，头颈向后极度弯曲，即典型的“观星姿势”（图4.4），反复发作。
图4.4 鸡维生素B1缺乏曲颈背头姿势
②犊牛、羔羊。表现为共计失调，走路摇摆，惊厥，腹泻。脑白质广泛性软化，坏死，绵羊羔病死率100%。
③猪。一般不易发生维生素B1缺乏症。发生者表现为采食减少，呕吐，腹泻，生长不良，消瘦和水肿。
④毛皮兽。通常维生素B1不足超过20 d，就会引起食欲减退或废绝，出现神经症状，体温下降，步态不稳，抽搐，痉挛，后躯麻痹。有的腹泻。如不及时注射维生素B1，可在1～2d内死亡，耐过者发育不良。妊娠母畜流产，死胎或弱仔。
⑤犬。后肢发软，行走不稳，食欲差，有时干呕。触摸肌肉时，发出尖叫。股部肌肉明显萎缩。
4.诊断 根据饲料分析、多发性神经炎及角弓反张等主要临床症状及血液丙酮酸升高（正常20～30μg/L升高到60～80μg/L）可作诊断。
5.防治 保证日粮的全价性，供给富含维生素B1的饲料。目前，养殖场普遍采用补充维生素添加剂的方法。
动物发病后，添加优质青草、发芽谷物、麸皮、米糠或饲用酵母富含维生素B1的饲料。因维生素B1缺乏症病畜禽多厌食，因此饲料中添加维生素B1治疗效果不好，通常选择肌内注射的方式，剂量按0.25～0.5 mg/kg计算，连续注射5～7 d。另配合其他B族维生素（如B2、B6等）可增加疗效。
【维生素B2缺乏症】
维生素B2即核黄素，广泛存在于植物性饲料中，酵母和糠麸类含量最高。
维生素B2缺乏导致机体生物氧化机能障碍，临床上以皮炎、趾爪蜷缩、眼和口唇发炎等为特征。多发生于鸡，常与其他B族维生素缺乏相伴发。
1.病因 维生素B2缺乏症在自然情况下发生不多。长期饲喂维生素B2缺乏的日粮或过度煮熟及用碱处理过的饲料，可能发生缺乏症。妊娠或哺乳母畜，生长过快的幼龄动物，维生素B2消化增多，需要加量。高脂肪和低蛋白饲料以及寒冷可增加维生素B2的消化量。白色来航鸡维生素B2缺乏与遗传因素有关。
2.发病机理 维生素B2为合成黄酶（辅基中含有核黄素的氧化还原酶类的统称）辅基的原料，这些酶在氧化还原反应中起传递氢的作用。维生素B2缺乏就会影响这些辅基的合成，从而辅酶合成受阻，体内的生物氧化、能量供给等方面的代谢发生障碍。
3.症状及病理变化
①鸡。多发于育雏期和产蛋高峰期。雏鸡表现腹泻，生长慢，特征为趾爪向内蜷缩（图4.5），两腿软弱瘫痪，以飞节着地或卧地不起。成年鸡趾爪蜷缩，产蛋下降，孵化率低，蛋白稀薄。剖检特征为尸瘦，坐骨神经和臂神经显著肿大、变软，特别是坐骨神经，其直径比正常粗4～5倍。大多胚胎在孵化11 d内死亡，胚胎短小畸形，鸡胚羽毛卷曲呈球状。
②猪。生长慢，皮肤粗糙脱屑或脂溢性皮炎，脱毛，皮肤湿疹；眼睛结膜充血，有的失明；步态强拘，走路小心。妊娠母猪早产或不孕。
③犊牛、羔羊。厌食，生长不良，腹泻，口唇、口角、鼻孔处黏膜充血，流涎、流泪，腹泻。
图4.5 维生素B2缺乏引起趾爪向内蜷缩
④毛皮兽。神经系统受害，特征为步态不稳，后肢轻瘫，痉挛，昏睡。心脏衰弱。被毛褪色和脱毛。母兽不孕和所产仔兽畸形（骨变短和上腭裂），新生仔兽毛灰色或灰黄。
4.诊断 根据饲养管理状况、动物生理阶段、临床症状及特征病理变化进行诊断，也可进行治疗性诊断。
注意与马立克氏病（典型的劈叉姿势，一侧坐骨神经粗大）、维生素A、B1、B5缺乏症区别。
5.防治 注意饲料的配合并添加维生素B2和富含维生素B2的青绿饲料（三叶草、苜蓿）、肝脏、酵母、脱脂乳、谷物籽实等，要特别注意对种畜和仔畜的增补。
发病后应加倍补充维生素B2，同时补充复合维生素。蛋鸡剖检后坐骨神经病变不明显的，治愈率高，经10～15 d可治愈，半月后可恢复产蛋。严重的病例，肌内注射维生素B2，0.1～0.2 mg/kg，连用1周。核黄素拌料或内服，每日用量：犊牛30～50 mg，猪50～70 mg，仔猪5～6 mg，雏禽1～2 mg，貂1.5 mg，狐3～4 mg，连用8～15 d。
【维生素B12缺乏症】
维生素B12也称钴胺素，其缺乏主要见于反刍动物，是因饲料中钴缺乏而引起的。临床特征为厌食、消瘦、造血机能障碍及繁殖机能障碍。一般呈地方性缺钴而致维生素B12缺乏，多发生于犊牛、猪和禽。
维生素B12属于抗贫血因子。植物性饲料中除豆科植物的根含有外，几乎不含有维生素B12。动物性饲料尤其是肝脏、肾脏、肠中含量丰富。牛、羊的瘤胃、马属动物的盲肠和其他动物大肠内的微生物可利用钴合成维生素B12。
1.病因
①长期大量使用抗菌药物，造成胃肠道微生物区系紊乱，影响维生素B12的合成。
②维生素B12合成需要有微量元素钴和蛋氨酸。当饲料中钴和蛋氨酸缺乏，则因合成原料不足而发生维生素B12缺乏。
③胃肠疾病特别是前胃疾病（前胃弛缓、瘤胃积食等）引起维生素B12合成和吸收障碍。
④幼畜维生素B12的来源主要是母乳。母乳中B12含量不足是幼龄动物B12缺乏的根本原因。
⑤肝脏受损，使吸收的B12在肝脏中不能转化为活性代谢产物，因而不能发挥作用。
2.发病机理 维生素B12参与机体的蛋白质、脂肪和碳水化合物的代谢，促进核酸合成，对动物生长发育、造血、上皮生长及维持髓鞘神经纤维功能的完整性所必需。维生素B12缺乏时，会引起DNA合成异常，导致巨幼红细胞性贫血。血浆蛋白含量下降，也可导致脂肪肝的发生、丙酮酸分解代谢障碍，脂质代谢失调，阻碍髓鞘形成而导致神经系统损害。
3.症状及病理变化 一般症状有食欲减退或异食，生长缓慢，可视黏膜苍白，皮肤湿疹，神经兴奋性增高，共济失调。各种动物剖检时肝脏色黄而脆，肝细胞脂肪变性。
①牛。食欲减退，异食，发育不良，可视黏膜苍白，皮肤湿疹，触觉过敏，共济失调，易发肺炎和胃肠炎。犊牛生长停滞，皮肤、被毛粗糙，走路摇摆。
②猪。先是生长慢，皮肤粗糙，背部皮炎。逐渐出现贫血症状，皮肤、黏膜苍白，红细胞体积大，数量减少。消化不良，异食，腹泻。运动障碍，后躯麻痹。成年猪以繁殖障碍为主，母猪易流产、死胎、胎儿畸形、弱仔。
③鸡。食欲不振，苍白贫血，饲料转化率低。产蛋鸡蛋量下降，孵化率低，胚胎弱小、畸形，多在孵化后期（17 d）胚胎死亡。
4.诊断 根据病史、临床症状（贫血、皮炎、消化不良）、病理变化（消瘦、可视黏膜苍白、肝脏变性）及血液学检验诊断。
5.防治 增加富含维生素B12的饲料，鱼粉、肉屑、肝粉和酵母等，同时增补氯化钴等钴制剂。
肌内注射维生素B12，马、牛1～2mg，猪、羊0.3～0.4mg，产蛋鸡2μg，仔猪20～30μg，毛皮兽10～15μg，每日或隔日1次。每千克饲料添加30μg维生素B12能维持雏鸡好的出壳率。