二、慢性心力衰竭
（一）概述
慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。
1．病因
（1）原发性心肌损害：包括缺血性心肌损害，如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等。
（2）心脏负荷过重：包括心脏前负荷和后负荷过重。前负荷过重主要见于瓣膜反流性疾病如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性疾病如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病，如甲状腺功能亢进症、慢性贫血等，心脏前负荷也必然增加。后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
2．诱因
（1）感染：感染是最主要的诱因，尤以呼吸道感染最常见，其次如感染性心内膜炎、全身感染等。
（2）心律失常：心房颤动，其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
（3）生理或心理压力过大：如劳累过度，情绪激动，精神过于紧张等。
（4）血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过多、过快等。
（5）其他：药物使用不当，如不恰当停用洋地黄类药物；妊娠与分娩；风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动等。
3．发病机制
慢性心力衰竭的发病机制十分复杂，这些机制可使心功能在一定时间内维持在相对正常的水平，但也有负性效应，久之发生失代偿。
1）Frank-Starling机制：即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。心室舒张末期容积增加，心室舒张末期压力也增高，相应的心房压、静脉压随之增高，在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移。当左心室舒张压＞18 mmHg时，出现肺充血的症状和体征；若心排血指数＜2.2 L/（min·m2）时，则出现低心排血量的症状和体征。
2）神经体液的代偿机制。
（1）交感神经兴奋性增强。
（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。
（3）体液因子的改变。
（4）心肌损害与心室重塑。
4．心功能分级
（1）Ⅰ级：患者患有心脏病但体力活动不受限制。平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状。
（2）Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一般的活动可出现上述症状，休息后很快缓解。
（3）Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于平时一般的活动即可出现上述症状，休息较长时间后方可缓解。
（4）Ⅳ级：不能从事任何体力活动。休息时也有心衰的症状，体力活动后加重。
5．急救
1）病因治疗。
（1）基本病因治疗：如控制高血压，应用药物、PCR介入、心瓣膜病的手术治疗，改善冠心病心肌缺血。
（2）消除诱因：如积极选用适当抗生素控制感染；及时复律纠正心房颤动；治疗甲状腺功能亢进症。
2）减轻心脏负荷。
（1）休息：控制体力活动，避免精神刺激可降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。
（2）控制钠盐摄入：心衰患者血容量增加，体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄入，有利于减轻水肿等症状，但应注意在用强效排钠利尿药时，过分严格限盐可导致低钠血症。
（3）利尿药的应用：利尿药是心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水对缓解心脏症状，减轻水肿有十分显著的效果。
（4）血管扩张剂的应用：血管扩张剂通过扩张容量血管和外周阻力血管而减轻心脏前、后负荷，减少心肌耗氧，改善心功能。
3）增加心排血量：正性肌力药物，通过增加心肌收缩力而增加心排血量，是治疗心力衰竭的主要药物。
（1）洋地黄类药物：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K、洋地黄毒苷。
（2）非洋地黄类正性肌力药：①肾上腺能受体激动剂，如多巴胺及多巴酚丁胺；②磷酸二酯酶抑制药，如氨力农和米力农。
（二）临床表现
1．左心衰竭
以肺循环瘀血和心排血量降低表现为主。
1）呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，因运动使心回血量增加，左心房压力升高，加重了肺瘀血。开始多发生在较重体力活动时，休息后可缓解，随着病情的进展，轻微的体力活动时即可出现。有的患者还可以出现夜间阵发性呼吸困难，此为左心衰竭的典型表现。严重心衰时，患者可出现端坐呼吸，因平卧时回心血量增多且纵隔上抬，呼吸困难更为明显。
2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜瘀血所致。开始常发生在夜间，坐位或立位时可减轻或消失。痰液常呈白色浆液泡沫状，偶可见痰中带血丝。长期慢性瘀血时肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，一旦破裂可引起大咯血。
3）疲倦、乏力、头晕、心悸。
4）少尿及肾功能损害症状：严重左心衰竭时血液进行再分配，首先是肾血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
5）听诊。
（1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情由轻到重，肺部湿性啰音可从局限于肺底部直至布满全肺。
（2）心脏：一般均有心脏扩大、心尖部舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进。此外，可有基础心脏病的体征如心瓣膜病的杂音等。
2．右心衰竭
以体循环静脉瘀血表现为主。
（1）消化道症状：胃肠道及肝瘀血引起腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等是右心衰竭的最常见症状。
（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰竭的右心衰竭以及单纯性右心衰竭均可有明显的呼吸困难。
（3）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
（4）肝大：肝脏因瘀血肿大常伴有压痛，还可出现轻度转氨酶升高。持续慢性右心衰可导致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹腔积液。
（5）水肿：水肿首先出现在身体最低垂的部位，为对称性、压陷性的水肿。胸腔出现积液，以双侧多见，若为单侧，则右侧更为多见。
（6）听诊：右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
3．全心衰竭
继发于左心衰而形成的右心衰，当右心衰出现后，因右心排血量减少，阵发性呼吸困难等肺瘀血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺瘀血征往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。
（三）护理
1．减少机体耗氧、减轻心脏负担
保持环境安静、舒适，空气流通，限制探视；嘱患者取半卧位或端坐卧位安静休息，限制活动量，尽量减少活动中的疲劳。安慰鼓励患者，使其树立战胜疾病的信心。
2．吸氧
给予氧气吸入，根据缺氧的程度调节氧流量。
3．用药的护理
（1）嘱严格遵医嘱服药，密切注意各种药物的不良反应和毒副反应，发现异常及时处理。
（2）使用血管扩张剂的护理：如应用硝酸酯制剂可出现头痛、面色潮红、心动过速、血压下降等不良反应，因此应用硝酸甘油静滴时应严格掌握滴速，监测血压；ACE抑制药的不良反应有直立性低血压、皮炎、蛋白尿、咳嗽、间质性肺炎等，此外，ACE抑制药有较强的保钾作用，与不同类型的利尿药合用时应特别注意。改变体位时动作不宜过快，以防止发生直立性低血压。
4．呼吸状况监测
注意观察呼吸状况，如呼吸困难的程度、发绀情况、肺部啰音的变化、血气分析和血氧饱和度等，以判断药物疗效和病情进展。
5．饮食护理
（1）给予易咀嚼、易消化、高蛋白、富含维生素和膳食纤维的清淡饮食，限制总热量的摄入，少食多餐，避免过饱；勿用力大便，预防性地使用缓泻剂，戒烟酒。
（2）限制水钠摄入：适当控制液体摄入量，限制钠盐摄入，每日食盐摄入量少于5 g，服利尿药者可适当放宽。告诉患者及家属低盐饮食的重要性并督促其执行。限制含钠量高的食品如腌制品、海产品、发酵面食、罐头、味精、啤酒、碳酸饮料等，可用糖、醋、蒜调味以增进食欲。
6．基础护理
预防各种护理并发症的发生。
（四）注意事项
1．使用洋地黄药物的护理
（1）严格按医嘱给药，服地高辛时教会患者自测脉搏，当脉搏＜60次/分或节律不规则应暂停服药并告诉医师；用毛花苷C或毒毛花苷K时必须稀释后缓慢静注，并同时监测心率、心律及心电图变化。
（2）洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧如冠心病、重度心力衰竭、低钾、低镁血症、肾功能减退等情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察患者用药后反应；注意不能与奎尼丁、普罗帕酮（心律平）、维拉帕米（异搏定）、钙剂、胺碘酮等药物同时应用，以免增加药物毒性。
（3）用药中应监测血清地高辛浓度；密切观察洋地黄的毒性反应。
（4）洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，其他如房性期前收缩、交界性心动过速、心房颤动、房室传导阻滞等。用维持量法给药时，胃肠道反应如食欲缺乏、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等十分少见。
2．洋地黄中毒的处理
（1）立即停用洋地黄。
（2）补充钾盐，可口服或静脉补充氯化钾，停用排钾利尿药。
（3）纠正心律失常，快速性心律失常首选苯妥英钠或利多卡因，有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时起搏器。
3．使用利尿药的护理
遵医嘱正确使用利尿药，并注意有关不良反应的观察和预防。
4．输液的护理
控制输液量和速度，并告诉患者及家属该做法的重要性，以防其随意调快滴速，诱发急性肺水肿。