二、临床表现
（一）急性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎是肾盂和肾间质的急性化脓性炎症。
1．病理变化
眼观：肾肿大、充血，表面可见多个大小不等的黄白色脓肿，周围有充血带。切面见肾盂黏膜充血、水肿，表面有脓性渗出物覆盖，肾盂腔内可有脓性尿液。肾髓质内可见黄色条纹向皮质伸展，并见小脓肿。
镜下：肾盂黏膜充血、水肿，大量中性粒细胞浸润。以后病变沿肾小管及其周围组织扩散。肾间质内大量中性粒细胞浸润，并有小脓肿形成。肾小管管腔内充满脓细胞和细菌。
血源性感染病变首先累及肾小球或肾小管周围的间质，形成多数分散的小脓肿，并可逐渐扩大破坏邻近组织，也可破入肾小管蔓延到肾盂。
2．临床病理联系
急性肾盂肾炎起病急，常有发热、寒战、白细胞增多等全身症状。肾肿大和化脓性病变常引起腰部酸痛和尿的变化，如脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿，有时甚至出现血尿。由于膀胱和尿道被急性炎症刺激可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激征。
3．结局
急性肾盂肾炎如能及时治疗，大多数可以治愈。如治疗不彻底或尿路阻塞未解除，则容易反复发作而转为慢性肾盂肾炎。如有严重尿路阻塞，可引起肾盂积水或肾盂积脓。
（二）慢性肾盂肾炎
慢性肾盂肾炎可由急性肾盂肾炎发展而来，也可起病时即呈慢性经过。
1．病理变化
病变累及一侧或两侧肾，分布不均匀。
眼观：两侧肾不对称，大小不等，体积缩小，质地变硬，表面高低不平，有不规则的凹陷性瘢痕。切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩。肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形。肾盂黏膜增厚、粗糙。
镜下：病变区肾组织破坏，肾间质和肾盂黏膜大量纤维组织增生，并有淋巴细胞和浆细胞等炎症细胞浸润。肾小管管腔狭窄、萎缩、坏死、纤维化。有些肾小管扩张，腔内充满均匀红染的蛋白管型。部分肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变。病灶间的肾单位可呈代偿性肥大。
2．临床病理联系
慢性肾盂肾炎常反复急性发作，发作期间的症状与急性肾盂肾炎相似，出现脓尿、菌尿。由于肾小管病变比较严重，发生也较早，故肾小管功能障碍出现较早，也较明显。表现为肾小管浓缩功能下降，可出现多尿和夜尿。电解质如钠、钾和碳酸氢盐丢失过多，可引起低钠、低钾和代谢性酸中毒。晚期由于肾组织纤维化和小血管硬化，肾组织缺血，肾素分泌增加，导致高血压。因肾组织大量破坏可引起氮质血症和尿毒症。
3．结局
慢性肾盂肾炎病程较长，如能及时治疗，可控制病变发展。若病变广泛并累及两肾时，最终可导致高血压和慢性肾衰竭。
（三）感染途径
1．上行感染
上行感染是最常见的感染途径，约占90%。在机体抵抗力下降、尿路损伤，或入侵细菌的毒力大、黏附尿道黏膜和上行的能力强时，细菌沿输尿管周围的淋巴管上行到肾盂，引起肾盂和肾组织的炎症。病变多累及一侧，也可累及两侧肾。病原菌以大肠埃希菌为主。
2．血行感染
细菌由体内某处感染灶侵入血液，随血流到达肾。首先侵犯肾皮质，后经髓质蔓延到肾间质、肾盂引起肾盂肾炎。病变常累及两侧肾。病原菌以葡萄球菌多见。细菌虽然是引起肾盂肾炎的必要条件，但入侵的细菌能否在肾内繁殖引起病变，还取决于机体的抵抗力及泌尿道局部防御功能。
3．淋巴道感染
耻区和盆腔器官的淋巴道与肾毛细血管有吻合支相通，升结肠与右肾之间也有淋巴管沟通，当盆腔炎症、结肠炎或阑尾炎时细菌可沿淋巴道入侵肾脏致病。
4．直接感染
细菌通过肾脏邻近器官的外伤或感染直接侵入肾脏致病。
（四）易感因素
1．尿流不畅或尿液反流
尿流不畅是最重要的易感因素。泌尿道结石、尿道的瘢痕狭窄、前列腺增生、妊娠子宫及肿瘤压迫等均可引起尿路阻塞、尿液潴留，这样不仅影响尿液的正常冲洗作用，而且潴留的尿液又成为细菌生长繁殖的培养基，继而发生感染。膀胱三角区发育不良、下泌尿道梗阻（如膀胱肿瘤、尿道结石）等，可引起尿液从膀胱输尿管反流，使细菌进入输尿管、肾盂引起感染。
2．女性生理特点
女性尿道短、直、宽，尿道口较接近肛门易被细菌污染。在经期、妊娠期、绝经期因内分泌激素改变及性生活后易受感染。
3．医源性感染
留置导尿、尿路器械检查等既能损伤尿路黏膜，也易将尿道口的细菌直接带入，引起感染。
4．机体抵抗力下降
全身抵抗力下降（如糖尿病、重症肝病、晚期肿瘤、长期使用免疫抑制剂）和局部抵抗力下降（如尿道口周围或盆腔炎症）都易发生尿路感染。
5．尿道口周围或盆腔炎症
如妇科炎症、细菌性前列腺炎等。