十、呼吸衰竭
呼吸衰竭是指肺呼吸功能严重损害，导致动脉血氧分压（PaO2）低于8.0 kPa（60 mmHg），伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于6.66 kPa（50 mmHg），从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
（一）病因
呼吸功能包括肺通气和肺换气两个方面，影响通气和换气的很多因素都会导致呼吸衰竭。临床上引起急性呼吸衰竭的常见病因如下。
1．呼吸道病变
（1）上呼吸道梗阻：喉头水肿、喉痉挛、支气管痉挛、肿瘤、纤维性瘢痕或异物阻塞、外伤和感染等可导致上呼吸道梗阻，引起低氧血症和（或）二氧化碳潴留。
（2）下呼吸道阻力增加：支气管哮喘严重发作、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和肺心病导致广泛和严重的下呼吸道阻力增加，导致通气与血流比例失调，引起低氧血症和（或）二氧化碳潴留。
2．肺组织病变
严重肺部感染、硅沉着病、弥散性肺间质纤维化、肺水肿、重度肺结核和急性呼吸窘综合征等肺组织病变，引起低氧血症和（或）二氧化碳潴留。
3．肺血管病变
肺毛细血管瘤、肺小动脉栓塞和肺梗死等，使部分静脉血未经氧合而直接流入肺静脉，导致动脉氧合不足和低氧血症。
4．胸廓和胸膜病变
胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。
5．呼吸肌疲劳或衰竭
支气管哮喘严重发作、肺炎、肺水肿等导致呼吸道阻力增加和肺顺应性降低，使呼吸肌负荷过重，导致呼吸疲劳，甚至发生衰竭，引起肺泡通气不足。
6．神经及传导系统病变
脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒、脊髓灰质炎、多发性运动神经炎及周围神经疾病、重症肌无力、各种原因的肌力降低或肌肉萎缩等均可引起通气不足。
7．氧消耗量增加
重症感染、败血症、重度烧伤、坏死性胰腺炎等引起全身炎症反应综合征，引起氧消耗增加，导致呼吸衰竭。
（二）发病机制
1．缺O2和CO2潴留的发生机制
如肺泡通气不足、通气与血流比例失调、静-动脉分流、弥散障碍、氧耗量增加。
2．缺氧、CO2潴留对机体的影响
（1）对中枢神经系统的影响：可造成急性缺氧，如吸纯氧20 s可出现抽搐，深昏迷。逐步降低O2浓度，症状发展缓慢。轻度缺氧表现为注意力不易集中、智力减退、定向障碍；重度缺氧出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄甚至昏迷。
（2）对心脏、循环系统的影响：缺氧可刺激心脏，使心率加快和每搏输出量增加，血压上升。冠状动脉血流相应增加，有利心肌活动增加所需的氧和能量。急性严重缺氧可引起室颤或心搏骤停。缺氧和CO2潴留均能使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，使右心负荷加重。
（3）对呼吸的影响：缺氧对呼吸的影响远较CO2小。缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉弓化学感受器的反射作用刺激通气，如缺氧程度轻或缓慢加重，这种反射较迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2＜1%，通气量可增加；4%时，通气量为静息值的1倍；5%时，为4倍；10%时，则通气量可达10倍。当超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态。
（4）对肝肾功能的影响：缺O2可直接或间接损害肝细胞，使ALT等上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠排出量均有所增加；但当氧分压为5.3 kPa（40 mmHg）时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，随之尿量增加；当CO2分压超过8.64 kPa（65 mmHg）时，pH明显下降，肾血管出现痉挛，致血流量减少、HCO3-和Na＋再吸收增加、尿量减少。
（5）对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺O2可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化以及有关酶的活动。这不但降低能量产生的效率，且因产生大量乳酸和无机磷蓄积，引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭到损害，使钾离子由细胞内转移到血液和组织间液，钠和氢离子进入细胞内，造成细胞酸中毒及高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织CO2分压增高。
（三）分型
1．Ⅰ型呼吸衰竭
即缺氧性呼吸衰竭，表现为低氧血症。主要见于肺换气障碍性疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。
2．Ⅱ型呼吸衰竭
即高碳酸性呼吸衰竭，以肺泡通气量不足为主要病理生理改变。
3．Ⅲ型呼吸衰竭
以围术期各种原因引起肺不张，使功能残气量降低和肺闭合容积增加为主要病理生理特征。
4．Ⅳ型呼吸衰竭
主要病理生理改变为V/Q比值失调。
（四）临床表现
呼吸衰竭的临床表现除原发疾病症状外，主要为缺O2和CO2潴留所引起的多脏器功能紊乱。
1．呼吸困难
表现在频率和节律方面的改变。如中枢性呼吸衰竭呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；在慢性阻塞性肺疾病，则由原来慢而较深的呼吸变为浅快或不规则呼吸。辅助呼吸肌活动加强，表现为点头呼吸或提肩呼吸。但中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡。
2．发绀
发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在血液丰富的口唇和指甲出现发绀；另应注意红细胞增多者发绀可明显，贫血者则不明显或不出现；严重休克者即使PaO2正常，也可有发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。
3．精神神经症状
急性呼吸衰竭症状较慢性为明显，急性严重缺O2可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺O2多有智力和定向功能障碍。CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，此时切忌使用镇静剂或安眠药，以免加重CO2潴留。随着CO2潴留加重则表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。
4．循环系统症状
长期缺O2和肺动脉高压，可发生右心衰竭。CO2潴留使外周浅静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高，每搏输出量增多致脉搏洪大有力；又因脑血管扩张，可发生搏动性头痛。
5．消化道和泌尿系统疾病
严重呼吸衰竭除对肝肾功能影响外，还能引起胃肠道黏膜水肿、糜烂、渗血。消化道出血在呼吸衰竭的患者中发生率为20%，消化道溃疡包括糜烂可达70%。但这些症状均可随着呼吸衰竭的缓解而消失。
（五）急救与护理
1．密切观察生命体征的变化
尤应注意观察呼吸情况，有无呼吸困难；呼吸节律与频率的改变；有无发绀；吸氧后呼吸情况有无改善等。
2．保持呼吸道通畅
在氧疗和改善通气之前，必须保持呼吸道通畅，及时清除口咽、鼻腔部的分泌物和胃反流物，通过鼓励患者多饮水、蒸气吸入、雾化吸入和应用祛痰药等使气道充分湿化，增强排痰功能，必要时行气管插管或气管切开机械辅助呼吸。
3．吸氧
氧疗的目的是使动脉血氧饱和度保持在90%以上，同时有无氧中毒的发生。急性肺水肿和ARDS患者，应立即吸入高浓度氧和纯氧，以保证心、脑等对低氧血症十分敏感的重要脏器的氧供。对于低氧血症明显伴有二氧化碳潴留的患者，应采用低浓度氧持续吸入。
4．防治并发症
严重低氧血症和二氧化碳潴留患者，应常规给予制酸剂，预防消化道出血。酸碱平衡失调和电解质紊乱、血容量不足、严重感染、消化道出血、心力衰竭以及机械通气使用压力过高等，均可引起休克，应针对病因采取相应措施，防止休克发生。
5．营养支持
呼吸衰竭患者由于呼吸功增加、发热等因素，机体代谢处于负平衡，会降低机体免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳甚至衰竭，以致抢救病程延长。所以在抢救过程中，应常规给患者高蛋白、高脂肪、高糖类、氨基酸以及多种维生素和微量元素的饮食，可通过鼻饲、静脉、口服等途径补充。