六、心律失常
（一）概述
在正常情况下，心脏以一定范围的频率发生有规律的搏动，促成心搏的冲动起源于窦房结，并以一定的程序传布于心房与心室。心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。
1．分类
按发生原理可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
1）冲动形成异常。
（1）窦性心律失常：如窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏。
（2）异位心律：如被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）；主动性异位心律（期前收缩、阵发性心动过速）。
2）冲动传导异常。
（1）生理性：干扰和房室分离。
（2）病理性：如窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞。
（3）房室间传导途径异常：预激综合征。
此外，临床上根据心律失常发作时心率的快慢可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。前者包括期前收缩、心动过速、扑动和颤动等；后者包括窦性心动过缓、房室传导阻滞。
2．病因
（1）某些生理情况：健康人的一生中均可发生心律失常，特别是窦房结性心律失常和期前收缩等。此类心律失常一般不会导致明显的血流动力学改变，也不会对人体产生危害。
（2）器质性心脏病：各种器质性心脏病是引发心律失常的最常见病因，心肌缺血、缺氧、炎症、损伤、坏死和瘢痕形成等均可导致心肌细胞的电生理异常，从而产生相关心律失常。其中缺血性心脏病、心力衰竭和心源性休克等较易引发严重的心律失常，可导致严重的血流动力学障碍，甚至死亡。
（3）非心源性疾病：除了循环系统疾病以外，内科其他系统的严重疾患；外科、妇产科、儿科和耳鼻喉科的某些疾患，均可引发心律失常。其原因为致病微生物及其毒素对心肌细胞的损害，心肌抑制因子等有害物质释放入血液循环，免疫复合物在心肌的沉积及损伤作用，心肌细胞的缺血缺氧和心脏自主神经功能等，均可导致心肌细胞的电生理异常。例如慢性阻塞性肺病、急性胰腺炎、急性脑血管病、妊娠高血压综合征等均可引发心律失常。
（4）电解质紊乱和酸碱平衡失调：各种原因引起的低钾血症、高钾血症等电解质紊乱和酸碱平衡失调均可导致心律失常。其发生机制与心肌细胞的膜电位异常致自律性、兴奋性、传导性异常有关。
（5）物理和化学因素的作用与中毒：中暑、电击伤包括雷电等物理因素，某些工业性毒物如有机溶剂，农药如有机磷农药，动物毒素如蛇毒和有毒植物如乌头均可引起心律失常，严重者可导致患者死亡。
（6）医源性因素是一种特殊类型的致心律失常原因，抗肿瘤药如阿霉素等，强心药如洋地黄等，作用于心血管受体药物如肾上腺素、阿托品等也可引起心律失常。特别是抗心律失常药物的致心律失常作用，近年来受到人们的关注。此外，在施行介入性心血管病诊疗操作和急性心肌梗死溶栓疗法等也可促发心律失常。
3．发病机制
心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常和起源与传导均异常等。
1）心脏激动起源异常。
（1）窦性激动异常：当窦房结自律性异常增高、减低或不规则时，即可分别产生窦性心动过速、窦性心动过缓或窦性心律不齐等心律失常。
（2）异位激动异常：正常时具有自律性的其他心肌细胞或病态的工作心肌细胞（心房肌和心室肌），由于病变具有异常的自律性，当上述心肌细胞的自律性绝对或相对超过窦房结时，可发出异位激动，控制心脏的活动，产生过期前收缩、异位性心动过速或逸搏、逸搏心律等。
（3）触发性激动异常：触发激动是由一次正常的动作电位所触发的后除极。当这种后除极发生在正常动作电位的2位相（缓慢复极期）或3位相（快速复极末期），称为早期后除极；发生在复极化完成以后的4位相（静息期），称为延迟后除极。在后除极所引起的膜电位震荡到达阈电位时，即可触发一次新的动作电位，产生心律失常。
2）心脏激动传导异常：正常心脏激动自窦房结发出后，按一定顺序和速度传导，如传导顺序和速度发生异常，即产生相应的心律失常。
（1）折返激动：当激动从某处循一条径路传出后，又从另一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是快速性心律失常的重要发生机制。形成折返激动有三个基本条件：①激动传导路径中，某一部位存在单项阻滞区，该阻滞区多由心肌病变或心肌组织不应期差异所致；②传导路径存在一条解剖或功能环路，使激动能返回原处；③循折返环路激动的波长（传导速度与不应期的乘积）必须短于环路的长度（常由传导速度缓慢或环路足够长所致），使激动波前的组织能脱离不应期和恢复兴奋性。
（2）传导阻滞：当激动抵达部位的心肌细胞仍处于绝对不应期或有效不应期，此时不能兴奋或不能发生可扩播性兴奋，即发生完全性传导阻滞；如若抵达部位的心肌细胞处于相对不应期，此时传导速度变慢，即发生传导延缓和不完全性传导阻滞。
（二）护理
1．体位与休息
嘱患者出现心律失常发作导致胸闷、心悸、头晕等不适时采取高枕卧位、半卧位或其他舒适卧位，尽量避免左侧卧位，因左侧卧位时患者常能感觉到心脏的搏动而致使不适感加重。嘱严重心律失常患者卧床休息，以减少耗氧量和对交感神经的刺激。做好心理护理，保持患者情绪稳定保证患者有充分的休息与睡眠。
2．心电监护
住监护病房，严密监测心率、心律变化。进行持续动态心电监测并记录，发现异常及时进行对症处理。
3．吸氧护理
伴有呼吸困难、发绀等缺氧症状者，给予氧气吸入。
4．做好抢救准备
建立静脉通路，备好纠正心律失常的药物及其他抢救药品、除颤器、临时起搏器等。
5．病情监测与处理
监测电解质及酸碱平衡状况，密切观察患者的意识状态、脉率及心率、呼吸、血压、皮肤黏膜情况等。一旦发生猝死的表现如意识突然丧失、大动脉搏动消失、呼吸停止，立即进行抢救，如心脏按压、电复律或配合临时起搏等。
6．用药护理
严格按照医嘱给予抗心律失常物，纠正因心律失常引起的心排血量减少，改善机体缺氧状况，提高活动耐力。口服药应按时按量服用，静脉注射药物时速度应缓慢。注意观察药物的疗效和不良反应。
7．其他
（1）指导患者/家属测量脉搏的方法，告诉其正常心率的范围及何时需要报告医师。教会心动过缓的患者避免排便时屏气，必要时提供缓泻剂。
（2）向患者及家属简要解释心律失常过程药物治疗的方法。鼓励患者、家属表达对有关心律失常及其相应变化的感受。
（三）窦性心动过速
成人窦性心律超过100次/分，称为窦性心动过速，其频率大多在100～180次/分
1．病因
窦性心动过速常见于某些生理状况，如运动，体力活动，情绪激动或饮用烟、酒、咖啡等时；也可以见于某些心内外疾患，如发热、贫血、甲状腺功能亢进、风湿热、急性心肌炎和充血性心力衰竭等；此外还可以由某些药物所引起，如β-受体激动剂（异丙肾上腺素等）和M受体拮抗药（阿托品）等。
2．治疗
窦性心动过速一般无须治疗，主要应治疗原发病和去除诱因，必要时可应用β-受体阻滞药和镇静药等。
（四）期前收缩
期前收缩是临床上最常见的心律失常，是指由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩。
1．病因
期前收缩可出现于某些生理情况，如激烈运动、过量饮用烟、酒、茶、咖啡等；也可由许多心内外疾病所引起，如原发性高血压、冠心病、心肌炎、心肌病、甲状腺功能亢进、败血症和低血钾等。
2．分类
根据异位起搏点的不同，分为房性、房室交界性、室性三类，其中以室性期前收缩最为常见。
3．临床表现
期前收缩患者可无明显症状，部分患者可有漏跳感。当期前收缩频发或连续发生时可出现心悸、胸闷、恶心等不适。心脏听诊时第一心音增强，第二心音减弱或消失，其后有一较长间歇。
4．治疗
（1）偶发，无器质性心脏病变者，无须特殊处理，必要时给予镇静或β-受体阻断剂。
（2）频发，有器质性心脏病者包括缺血性改变的PONT，可选用利多卡因、胺碘酮、苯妥英钠、美西律等药物。具体方法同室性心动过速。
（3）洋地黄中毒者可用苯妥英钠及氯化钾。
（4）Q-T间期延长时出现的室性期前收缩选用利多卡因效果好。
（五）阵发性室上性心动过速
阵发性室上性心动过速是一种阵发性快速而规律的异位心律，有3个或3个以上连续发生的期前收缩形成。
1．病因
可发生于无器质心脏病患者，也可见于风心病、冠心病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒患者等。预激综合征患者常伴发阵发性室上性心动过速。由房室结区（正路）和房室传导副束（旁路）组成的由房室交界区存在传导速度快慢不同的双径路形成连续的折返激动所致。
2．临床表现
阵发性室上性心动过速的特点为：均突然发作、突然停止，多由一个室上性期前收缩诱发。持续时间长短不一，短则几秒钟，长则数小时，甚至数天。发作时有心悸、焦虑、紧张、乏力，甚至诱发心绞痛、心功能不全、晕厥或休克等。听诊心室率可达150～250次/分，大多心律绝对规则，心尖部第一心音强度恒定。
3．急救
1）刺激迷走神经。
（1）机械刺激：①深吸气后屏住气，用力做呼气运动；②刺激咽喉引起恶心、呕吐；③按压颈动脉窦（右侧）；④压眼球（先右后左）。注意心率并记录心电图。
（2）药物治疗：新斯的明0.5～1.0 mg皮下或肌内注射，患心脏病及支气管哮喘者慎用。
2）升压药：甲氧明10～20 mg肌内注射或静注；去甲肾上腺素0.5～1.0 mg缓慢静注，心脏病及高血压患者不宜使用。
3）毛花苷（西地兰）0.4 mg加入20 mL液体中缓慢静注，心功能衰竭者首选。
4）普罗帕酮70 mg加入20 mL液体中缓注，或维拉帕米5 mg加入20 mL液体缓注（5 min以上），注意心律变化。心力衰竭及病态窦房结综合征者禁用。
5）β-受体阻断剂：普萘洛尔、美托洛尔口服，心力衰竭与哮喘者禁用。
6）苯妥英钠和钾盐对洋地黄中毒引起的室上性心动过速有效。
7）同步直流电复律：在药物治疗无效时，可给予同步直流电复律术。
8）其他：如食管起搏。
（六）阵发性室性心动过速
阵发性室性心动过速简称室速。
1．病因
室速多见于器质性心脏病，其中以冠心病、急性心肌梗死发生率最高（60%～75%），其次易见于心肌病、二尖瓣脱垂和心瓣膜病等，此外可见于电解质紊乱、药物中毒和先天性长QT综合征等，其少数患者未发现明确病因，称为特发性室速。
2．临床表现
室速症状取决于心室率快慢、持续时间长短和有无器质性心脏疾患等。
非持续性室速患者通常无明显症状。持续性室速患者常伴明显血流动力学障碍与心肌缺血。可出现心绞痛、呼吸困难、少尿、低血压、晕厥甚至猝死。听诊心率多在140～220次/分，心律轻度不规则。
由于房室分离第一心音强弱不一，偶可闻及大炮音及颈静脉可见炮波（巨大a波）。
3．急救
（1）利多卡因首选：50～100 mg静注，5～10 min重复，有效后以1～4 mg/min速度继续静滴。
（2）普鲁卡因胺200 mg静脉缓注，5～10 min重复1次，总量不超过1000～1200 mg，血压下降或心电图QRS波群增宽时立即停注。
（3）苯妥英钠250 mg加入20～40 mL液体中静脉缓注，10～20 min可重复1次。尤其适用于洋地黄中毒者，同时还应补钾。
（4）同步直流电复律：病情危急时或上述药物无效时立即选用，但洋地黄中毒引起的室速不宜用同步直流电复律。
（5）其他：丙吡胺100 mg静注，美西律250～500 mg静注，普罗帕酮70～140 mg静注，胺碘酮5～10 mg/kg体重静注，溴苄胺250 mg静注。
（七）心房颤动
当自发性异位搏动的频率超过阵发性心动过速的范围时，形成扑动或颤动。心房颤动是仅次于期前收缩的常见心律失常。
1．病因
绝大多数见于器质性心脏病，最常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病、心肌病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒。
2．临床表现
特发性房颤和心室率不快时可无症状。反之，可有心悸、气促、乏力和心前区不适感，尤以初发或阵发性者明显，严重者可出现晕厥、急性肺水肿、心绞痛或心源性休克等。房颤时由于心房无机械收缩和血流淤滞等，易形成左房或心耳血栓，脱落时易发生动脉栓塞，尤以脑栓塞的发生率、致死率和致残率最高。其中又以风心病二尖瓣狭窄伴房颤患者最易发生，且有反复发作倾向。心脏听诊时第一心音、心率和心律均绝对不规则，由于部分心搏心排血量较少，常致脉搏短缺、强弱不等和血压测量结果差异较大等。
3．急救与护理
1）病因治疗：若心率＜100次/分，时间超过半年者可不予以转复心律，但应口服抗凝剂防止栓塞，如华法林或阿司匹林等。
2）控制心室率。
（1）毛花苷C 0.2～0.4 mg加入20 mL液体中静注，心功能不全时首选。
（2）钙拮抗药：地尔硫䓬20 mg静注，2 min内注完，以后5～15 mg/h静滴，心率＜100次/分改为口服，180～270 mg/24 h，也可选用维拉帕米5～10 mg加入20 mL液体中缓慢静注或口服，注意防止低血压。
（3）β-受体阻断剂，如普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。
3）转复心律。
（1）同步直流电复律：用100～200 J。
（2）药物转复：奎尼丁首次0.1 g，2 h后无变态反应，可每2 h服0.2 g，共5次，有效后改为维持量；胺碘酮0.2 g，6～8 h转复后0.2 g/d维持；其他如普鲁卡因胺0.5～0.75 g，4次/日；普罗帕酮150～200 mg；索他洛尔160 mg/d；异丁替立1 mg静滴，转复后改为口服普罗帕酮、胺碘酮等。
4）严格掌握心脏电复律的禁忌证。
（1）心律失常伴心腔内有附壁血栓或2个月内发生栓塞事件者。
（2）病态窦房结综合征慢-快综合征型或心房纤颤伴高度或完全房室传导阻滞者。
（3）洋地黄中毒、风湿活动或重度低血钾等电解质紊乱所致心律失常。
（4）持续性心房颤动病史超过3～5年，心脏尤其是左心房显著增大者或心房颤动的直接病因尚未治愈，如严重的二尖瓣狭窄、甲状腺功能亢进等。
5）做好心电监护：心脏电复律后易出现一过性期前收缩、逸搏、窦性停搏，少数患者可发生室性心动过速或室颤，此时需要再次进行电复律；另外电复律易并发心肌损伤、皮肤灼伤等，应严密观察。
6）防止复发：可选用普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮及β-受体阻断剂。
7）抗凝治疗：可给予肝素50～100 mg/d，华法林2.5～5 mg/d或阿司匹林100～150 mg/d。
（八）心房扑动
自发性异位搏动的频率超过阵发性心动过速的范围时，形成心房扑动，简称房扑。
1．病因
阵发性房扑可发生于无器质性疾患者，持续性房扑绝大多数见于器质性心脏病，最常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病、心肌病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒。也可见于心包炎、心肌病、肺源性心脏病、先天性心脏病（如房间隔缺损），以及乙醇中毒等患者。
2．临床表现
房扑的症状取决于有无器质性心脏病、基础心功能以及心室率的快慢。如无器质性心脏病、心功能较好和心室率不快，则患者可症状较轻或无症状。反之，患者可有心悸、气促，甚至发生心绞痛、心衰、低血压，甚至休克等。体检时房扑的心室率可规则或不规则，颈静脉搏动次数常为心室率的倍数。按摩颈动脉窦时，心室率可突然明显减慢或不规则。运动时可使心室率成倍增加。
3．急救与护理
（1）病因治疗。
（2）转复心律：使房扑转复为窦性心律的常用方法有同步心脏电复律术、经食管心房调搏术、经射频导管消融术和药物复律等。其中以心脏电复律术成功率最高，经射频导管消融术根治率最高。
（3）控制心室率：一般患者首选维拉帕米，伴有心力衰竭患者应首选洋地黄，其用量常需达常用量的2倍才能奏效，如无禁忌证者也可选用β-受体阻滞药，必要时可联合用药。
（九）心室扑动与室颤
心室扑动与颤动是极危重的心律失常。简称室扑与室颤。
1．病因
室扑与室颤常见于急性心肌梗死等严重的器质性心脏病患者。并见于多数（约80%）心搏骤停和心脏性猝死患者。此外，尚可见于严重的药物中毒（包括抗心律失常药物）、电解质紊乱、心脏手术、麻醉、触电及雷击等，各种疾病临终前也可出现室扑与室颤。
2．临床表现
室扑与室颤发生时，患者突然意识丧失、抽搐、心音消失、不能触及颈动脉等大动脉搏动与脉搏、无法测到血压、呼吸不规则或停止以及瞳孔散大、对光反射消失。如不及时有效的抢救，可迅速死亡。
3．急救与护理
（1）心肺脑复苏：室扑与室颤发作时，必须争分夺秒进行抢救，按心肺脑复苏原则进行，力争在4 min内建立有效的呼吸和循环。否则，大脑皮质神经细胞将发生不可逆性损害，最终导致死亡。
（2）立即锁骨下静脉注入利多卡因50～100 mg或其他复苏药物，如阿托品、肾上腺素。
（3）如心电图显示颤动波高而大，频率快，应立即采用非同步直流电复律。
（4）对患者连续进行重症监护，及时全面评估病情转归。
（5）必要时给予施行低温疗法。
（十）预激综合征
预激综合征是指心房冲动提前激动心室的一部分或全部，或心室冲动提前激动心房的一部分或全部。
1．病因
预激综合征的常有旁道有Kent束（连接心房肌与心室肌）、James束（连接心房肌与希氏束）和Mahaim束（连接房室结下部与室间隔）。该征多发生于无其他心脏异常者（60%～70%），少数患者伴有其他器质性心脏疾患，如先天性心脏病Ebstein畸形可合并B型预激综合征，二尖瓣脱垂综合征可合并A型预激综合征等。
2．临床表现
单纯心室肌预激并不引起症状和体征，但预激综合征可伴发多种心律失常，据报道发生率达12%～80%。其中以房室折返性心动过速（AVRT）最为常见，其次尚可伴发房扑和房颤等，从而诱发心悸、胸闷、心绞痛、充血性心衰、休克甚至猝死。
3．急救
单纯的预激综合征无须治疗，但若发生房扑与房颤，伴有晕厥与低血压，应立即采用同步直流电复律。
（十一）房室传导阻滞
房室传导阻滞又称房室阻滞，是指冲动从心房传入心室过程中受到不同程度的阻滞，阻滞可发生在心房、房室交界区、房室束、双束支等部位。依据阻滞的严重可分为三度：第一度、第二度又称为不完全性房室传导阻滞，第三度则为完全性房室传导阻滞，此时全部冲动均不能被传导。
1．病因
第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞可见于健康人，与迷走神经张力增高有关。房室传导阻滞大多数见于病理情况，常见原因有冠心病、心肌炎、心肌病、急性风湿热、药物中毒、电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症等。
2．临床表现
第一度房室传导阻滞常无症状。第二度Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞常有心悸、乏力等不适。第三度房室传导阻滞的症状取决于发病原因和心室率的快慢，常有心悸、心功能不全、心绞痛、眩晕或晕厥，甚至发生阿-斯综合征或猝死。体检时第一度房室传导阻滞常有第一心音减弱；第一度房室传导阻滞常有心搏脱漏；第三度房室传导阻滞第一心音强弱不一，可闻心房音，血压偏低。
3．急救
（1）第一度或第二度Ⅰ型房室传导阻滞无症状一般无须治疗。
（2）第二度Ⅱ型及完全性房室传导阻滞必然影响血流动力学，应及时提高心室率以改善症状，防止发生阿-斯综合征。常用药物有：①异丙肾上腺素5～10 mg每4 h 1次舌下含服，发生阿-斯综合征者用0.5 mg加入100 mL液体内静滴，使心率维持在60～70 min。②阿托品0.3 mg每4 h 1次，必要时0.5～1.0 mg肌内注射或静注，每4～6 h 1次。青光眼、前列腺肥大者忌用。③5%碳酸氢钠100 mL静滴。
（3）症状严重者，特别是曾有阿-斯综合征发作者，应首选临时或埋藏式心脏起搏治疗。