四、心肌梗死
（一）概述
急性心肌梗死是由于急性冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重持久缺血而发生坏死。临床上主要表现为剧烈而持久的胸痛、心电图及血清酶学的动态改变，常发生心律失常、心功能不全及休克。
1．病因
最常见的病因是在冠状动脉粥样硬化的基础上，继发冠状动脉内血栓形成和（或）冠状动脉痉挛造成血管严重狭窄甚至完全闭塞，导致心肌发生不可逆的损伤所致。少见病因为冠状动脉栓塞（血栓栓子、气栓、瘤栓或细菌栓子）、冠状动脉炎、冠状动脉先天畸形、主动脉夹层累及冠状动脉口、冠状动脉夹层动脉瘤、心脏挫伤等。
2．发病机制
（1）在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该冠状动脉所供应的心肌严重持久缺血，1 h以上即可导致心肌坏死。
（2）在粥样硬化病变使冠状动脉宫腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。
（3）饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液黏稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成。
（4）睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛。
（5）介入性诊治的操作损伤，也可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的患者，也可发生于原来并无症状者。发生于急性心肌梗死的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分级，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅱ级为肺水肿，第Ⅳ级为心源性休克；肺水肿和心源性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。
3．急救
（1）入院前的处理：急性心肌梗死患者约2/3的死亡发生在院外，因此，缩短起病至住院间的一段时间，并在此期间进行积极的治疗，对挽救这部分患者的生命有着极其重要的意义。对病情严重的患者，发病后应就地进行抢救，待病情稳定允许转送时，才能转送医院继续治疗。转送患者的救护车上，应配备监护设备，以便在转送途中也能继续监护病情的变化，及时予以处理。
（2）止痛：在心肌梗死急性期，胸闷或胸痛均可使交感神经兴奋，加重心肌缺氧，促使梗死范围扩大，诱发严重心律失常或心源性休克，因此迅速止痛极为重要。轻者可肌内注射罂粟碱30～60 mg，每4～6 h 1次，重者可应用吗啡2～5 mg或哌替啶50～100 mg静脉注射或肌内注射，老年患者有呼吸功能不全或休克时应慎用，也可应用硝酸甘油5～10 mg，溶解于500 mL葡萄糖溶液中静脉滴注，应密切观察血压和心率以调节滴速，止痛剂的应用应达到疼痛完全消失的目的，才能保证有效地制止梗死范围的扩展。
（3）重视血流动力学监测，预防泵衰竭的发生：血流动力学监测不仅能发现早期的左心功能不全，判断低血容量性和心源性休克，而且可帮助判断预后，指导治疗。血流动力学监测的方法是用三腔带气囊的漂浮导管经静脉进入肺动脉。在导管的心房侧孔，可测得右心房压力（中心静脉压），反映右心室充盈情况，正常值为0.39～1.18 kPa。导管的端孔在气囊充气和放气时可分别测得肺毛细血管嵌顿压（肺楔压）及肺动脉压，前者能直接反映左心室舒张早期压及肺瘀血的程度，正常肺楔压为0.7～1.60 kPa。在距导管顶端4 cm处，有一个温度传感器，它通过右心房注入0℃5%葡萄糖液10 mL可测得温度稀释曲线，输入有电脑装置的心排量测定仪，可计算出心排血量和心排指数，前者正常值为4～8 L/min，后者为2.4～4 L/（min·m2）。
（4）除颤：发生室颤时，应立即进行直流电除颤，最合适的能量为300 J，争取一次成功，在无心脏电除颤条件时可立即作胸外心脏按压和口对口人工呼吸。
（5）溶栓治疗：溶栓疗法能使急性心肌梗死的预后明显改善，已成为急性心肌梗死治疗中最重要的方法之一。
（6）其他：配合经皮冠状动脉腔内成形术，确保再灌注治疗效果。
（二）临床表现
按临床过程和心电图的表现，本病可分为急性、亚急性和慢性三期，但临床症状主要出现在急性期中，部分患者还有一些先兆表现。
1．先兆
突然出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差。心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心肌梗死的先兆（梗死前心绞痛）。如此时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，更应警惕近期内发生心肌梗死的可能。及时积极治疗，有可能使部分患者避免发生心肌梗死。症状可随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
2．疼痛
疼痛是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧，部分患者有濒死感。在我国，1/6～1/3患者疼痛的性质和部位不典型，如位于腹上区，常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症；位于下颌或颈部，常被误认为骨关节病。部分患者无疼痛，多为糖尿病患者或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；少数患者在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现患过心肌梗死。
3．全身症状
主要是发热，伴有心动过速、白细胞计数升高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48 h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
4．胃肠道症状
约有1/3的患者在发病早期伴有恶心、呕吐和腹上区痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量下降及组织灌注不足等有关；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆。
5．心律失常
见于75%～95%的患者，多发生于起病后1～2周内，24 h内多见。以室性心律失常为最多，尤其是室性过期前收缩动频发（每分钟5次以上），成对出现。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多，严重者发生完全性房室传导阻滞。室上性心律失常如室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常。下壁（膈面）心肌梗死易发生房室传导阻滞，其阻滞部位多在房室束以上处则预后较好。前壁心肌梗死发生房室传导阻滞时，往往是多个束支同时传导阻滞的结果，其阻滞部位多在房室束以下处，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，情况严重，预后较差。
6．低血压和休克
疼痛期中血压下降较常见，可持续数周后再上升，且常不能恢复到以往的水平。如果疼痛缓解而收缩压低于80 mmHg，患者烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20 mL/h）、神志迟钝，甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的患者，主要为心源性。
7．心力衰竭
主要为急性左心衰竭，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率为20%～48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。患者出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一旦开始即可出现右心衰竭的表现。
（三）护理
1．急性期监护
在急性期，有条件时应送入冠心病监护病房（CCU）进行连续的心电、血压、呼吸的监测，无监护病房条件时，也应使用心电示波仪或心电图机，定期观察心率、心律、血压、呼吸等各项生命指标。及时检出可能作为恶性心动过速先兆的任何室性期前收缩，以及室颤或完全性房室传导阻滞，严重的窦性心动过缓，房性心律失常等，及时予以诊治。每日应检查除颤器、呼吸机、临时起搏器等仪器的功能是否良好，并置于备用状态，检查和补齐抢救物品。
2．卧床休息
患者急性期需要绝对卧床休息，病情轻无并发症者，第3～4 d可在床上活动，第2周可下床活动，先在床边站立，逐步过渡到在室内缓步走动；病情重者，卧床时间应延长。
3．氧气吸入
即使无并发症的急性心肌梗死，部分患者起病初期也会有轻、中度缺氧，发生机制可能与通气-血流比例失调有关。合并充血性心力衰竭的患者常伴有严重的氧血症，低氧症可导致心肌更加缺氧，缺氧严重时心绞痛难以缓解，并且易并发心律失常。因此，急性心肌梗死发病1周内，应给予常规吸氧。一般患者可用双鼻孔导管低流量持续或间歇给氧。并发严重心力衰竭或肺水肿的患者，必要时可作气管内插管机械通气。
4．饮食
宜进低脂、低胆固醇、清淡易消化的流质或半流质饮食，避免食用辛辣食物或发酵食物，以减少便秘与腹胀。进食不宜太快及过饱，以免加重心脏负荷。
5．预防便秘
无论急性期还是恢复期的患者，均可因便秘排便用力而诱发心律失常、心源性休克、心力衰竭等并发症，甚至因此而发生心脏破裂。排便动作包含着一些生理刺激，如血压升高，脉搏加快，心脏负荷增加及在用力排便时采用乏氏动作（即深呼吸后憋住气再用力做呼气动作等），这些刺激对急性心肌梗死患者十分不利。因此，急性心肌梗死的患者应保持大便通畅，入院后常规口服缓泻剂；若2 d无大便时需积极处理，可用中药番泻叶200 g代茶饮或麻仁50 g水煎服，有便秘者给开塞露或少量温盐水灌肠。排便时必须有专人看护，严密观察心电图的改变。饮食中适当增加粗纤维食物；避免用力排便，防止因腹内压急剧升高，反射性引起心率及冠状动脉血流量变化而发生意外。
6．心理支持
患者多有不同程度的恐惧、忧郁甚至绝望等心理反应，护士应加强床边巡视和护患沟通，给予有的放矢的心理疏导和心理支持。