一、概述
（一）病因
1．原发性肾脏疾病
如肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、小管间质性肾病、遗传性肾炎、多囊肾等。
2．继发性肾脏病变
如系统性红斑狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化症、各种药物和重金属所致的肾脏疾病等。
3．尿路梗阻性肾病
如尿路结石、前列腺肥大等。
（二）发病机制
本病的发病机制尚未完全明了，主要有以下几种学说。
1．慢性肾衰进行性恶化的发生机制
（1）健全肾单位学说：肾实质疾病导致部分肾单位破坏，当肾单位破坏至一定数量时，剩下的“健存”肾单位为了代偿而发生肥大，使肾小球和肾小管的功能增强，以维持机体正常的需要，但随着肾实质的进一步破坏，健存肾单位逐渐少至无法代偿时，便会出现肾衰竭的症状。
（2）矫枉失衡学说：当机体发生肾衰竭时，就会出现一系列病态现象，机体为了矫正此现象，需做出相应的调整，在调整过程中，却不可避免地要付出一定的代价，因而发生新的失衡，从而使机体蒙受新的损害。典型例子即磷的代谢：当肾衰出现血磷增高时，机体为了矫正磷的潴留，促使甲状旁腺功能亢进，以促进磷的排泄，这时血磷有所下降，但甲状旁腺亢进却引起新的损害，如广泛的纤维性骨炎、转移性钙化症等。
（3）肾小球高压力、高灌注和高滤过学说：随着肾单位的破坏增加，残余肾单位的代谢废物的排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注（血浆流量增高）、高压力（毛细血管跨膜压增高）和高滤过（肾小球滤过率升高），导致肾小球毛细血管壁损伤，系膜区大分子物质沉积加重，肾小球进行性损伤。
（4）肾小管高代谢学说：残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管的代谢亢进，致氧自由基产生增多，引起肾小管损害、小管间质炎症、增生和肾单位功能丧失。
（5）其他：慢性肾衰竭的发生与脂类代谢紊乱、肾内凝血异常、细胞因子和多肽生长因子等亦有密切关系。
2．尿毒症各种症状的发生机制
尿毒症各种症状的发生与水电解质、酸碱平衡失调，尿毒症毒素，肾的内分泌功能障碍等有关。
（三）分期
慢性肾衰竭可分为4个阶段：肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾衰竭期（尿毒症前期）和尿毒症期（表4-1）。
表4-1 慢性肾衰竭分期
