十二、急性黄疸
急性黄疸是指短期内血清中胆红素浓度升高，使巩膜、黏膜、皮肤、体液或其他组织黄染的现象。正常血清总胆红素为1.7～17.1μmol/L，当总胆红素在17.1～34.2μmol/L时，临床上无肉眼可见的黄疸，称为隐性或亚临床性黄疸；≥34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸。急性黄疸常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。
（一）病因及分类
黄疸有多种分类方法，按病因分类的方法简明扼要而被临床广泛采用。
1．溶血性黄疸
凡能引起急性溶血性黄疸的疾病如异型输血、蚕豆病（葡萄糖-6-酸脱氢酶缺乏）、恶性疟疾、败血症、大面积的烧伤、药物、化学物质、毒物等中毒、自身免疫疾病、新生儿溶血病等均能引起急性溶血性黄疸。
2．肝细胞性黄疸
凡能引起肝功能损害、影响肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄的疾病均可引起肝细胞性黄疸。此种黄疸常见于各种肝病如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌、药物性肝炎、乙醇性肝病；亦可见于其他全身感染性疾病如细菌、原虫、螺旋体等感染引起的疾病；代谢性疾病如甲状腺功能亢进、肝豆状核变性、血色病、肝糖原积累症等也可引起肝细胞性黄疸。急性肝细胞黄疸则以各种肝病和感染性疾病为常见。
3．梗阻性黄疸
此型黄疸根据阻塞的解剖部位，可分为肝内阻塞和肝外阻塞两种。
（1）急性肝内阻塞：常见于急性毛细胆管性肝炎、肝内胆管结石、原发性肝癌侵犯小胆管形成癌栓、华支睾吸虫病、急性药物中毒（氯丙嗪、砷剂、对氨基水杨酸、磺胺、睾酮等）。
（2）急性肝外阻塞：常见于急性梗阻性化脓性胆管炎、急性胆囊炎、胆石症、胆管肿瘤、胆管蛔虫、急性胰腺炎、肝胆胰等脏器肿瘤压迫、十二指肠壶腹后溃疡、手术后胆管狭窄等。
4．先天性非溶血性黄疸
由肝细胞先天性摄取、结合、排泄胆红素的功能障碍引起。临床上有Gilbert、Crigler-Najjar、Dubin-Johnson、Rotor等综合征，此类黄疸多为慢性过程，基本上属于肝细胞性黄疸的范畴。
（二）发病机制
1．急性溶血性黄疸
（1）大量红细胞被破坏，非结合胆红素形成过多，超过了肝脏的处理能力，使血清中非结合胆红素浓度升高而形成黄疸。
（2）红细胞大量破坏所致的贫血、缺氧以及红细胞破坏产物的毒性作用，可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，加重黄疸。
2．急性肝细胞性黄疸
（1）受损的肝细胞处理胆红素的能力下降，使正常代谢所产生的非结合胆红素不能全部转变成结合胆红素，导致血清中非结合胆红素增加。
（2）未受损的正常肝细胞仍可将非结合胆红素转变成结合胆红素而排入毛细胆管。由于肝细胞肿胀、汇管区炎性病变与水肿压迫胆管，以及毛细胆管内胆栓形成，均使胆汁排泄受阻，而胆汁淤积于肝脏，以致使较多的结合胆红素直接或间接（经淋巴液）反流入血，血清中的结合胆红素含量增加，因此，肝细胞性黄疸时血清中的结合胆红素和非结合胆红素均增高。
3．急性梗阻性黄疸
直接胆红素随胆汁排入胆管，它的必经之路是胆管系统。从肝内毛细胆管到胆总管、胆道口壶腹，无论何种原因引起的胆管内阻塞或胆管受压，均可引起胆汁排泄受阻，胆汁淤积，阻塞上方的胆管内压不断升高，胆管扩张，最终使毛细胆管、小胆管破裂，胆汁中的直接胆红素反流入血，临床上出现黄疸。
（三）临床表现
1．发热
病毒性肝炎在黄疸出现前常伴有低热；发热、寒战、腹上区剧烈疼痛并黄疸是急性胆管炎的典型表现；发热同时伴有畏寒、贫血应考虑溶血性贫血；肝癌患者因癌组织坏死或继发感染也常有发热。
2．腹痛
病毒性肝炎、肝癌、胆石症、胆管蛔虫症常有右上部疼痛；胰头癌引起的梗阻性黄疸常伴有上腹及腰背部疼痛。
3．消化不良
绝大部分黄疸患者出现畏食、厌油、饱胀、恶心、呕吐等消化不良症状，临床上以病毒性肝炎、肝胆胰肿瘤为常见，结合患者年龄、消化不良出现的时间以及其他伴随症状不难区别以上疾病。
4．皮肤瘙痒
黄疸伴皮肤瘙痒应考虑胆管梗阻性病变，溶血性黄疸一般无瘙痒。
5．体重减轻
由肿瘤所致的黄疸患者，体重呈进行性减轻。
6．尿、粪颜色改变
梗阻性黄疸尿色深如浓茶，粪色浅灰或呈陶土色，如粪色陶土色呈一过性，则多考虑良性梗阻性黄疸，反之考虑恶性梗阻性黄疸；溶血性黄疸急性发作时可排出酱油色尿；肝细胞性黄疸时尿、粪色均加深。
（四）治疗与护理
1．针对发病原因进行病因治疗。
2．根据临床表现进行对症处理，如发热给予降温，最好采用物理降温方法，以免应用解热药物对肝脏造成进一步损害；腹痛者在明确诊断后可酌情给予镇痛药。
3．密切观察生命体征和病情变化，发现异常及时处理。