九、哮喘持续状态
支气管哮喘是由于机体反应及自主神经功能失调所引起的气管、支气管反应过度增高所导致的广泛性、可逆性小支气管炎症及痉挛性疾病。其临床特点为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行或经治疗后缓解。哮喘严重发作持续12 h以上未能控制者，称哮喘持续状态。
（一）病因
哮喘病因比较复杂，发病机制尚未完全阐明，近年来研究提出此病以炎症机制为中心的新概念。
1．气道炎症
哮喘不论早期、晚期、病情轻重，气道均有炎症改变如炎症细胞浸润、微血管充血与渗漏、气道上皮损伤等。并发呼吸道感染而未能及时有效的控制，由于发热黏痰阻塞，导致缺氧加重，使病症难以好转。
2．气道高压反应性
哮喘患者气道格外敏感，对环境中的特异性抗原和非特异性刺激的反应增强，以致平滑肌收缩，支气管管腔狭窄，引起哮喘发作。
3．神经机制
肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺素能神经、非胆碱能神经对气道平滑肌的张力、气道黏液分泌、微血管通透性、炎症细胞反应和介质的释放起调节作用。哮喘的神经功能障碍主要表现为胆碱能神经功能亢进，肾上腺素能受体的敏感性降低。
4．其他因素
（1）严重脱水未及时补液，哮喘发作时患者张口呼吸、多汗，加之氨茶碱、高渗糖的应用，使尿量增多，均可引起严重脱水，形成痰栓阻塞周围小气道而使哮喘加重。
（2）对平喘药物耐药。
（3）继发气胸、纵隔气肿、肺不张等严重并发症使病情加重，难以缓解。
（二）发病机制
哮喘急性发作过程，多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、黏膜或黏膜下炎症，严重水肿，嗜酸性粒细胞浸润，基膜增厚，黏液腺增生，黏液栓使管腔狭窄，呼吸道阻力增加，吸入气多于呼出气，肺泡过度充气扩张，功能残气、残气和肺总量，以及残气占肺总量百分比显著增加。哮喘发作期间，由于气道阻塞部位和程度不一，多数肺泡潴留气量不同，从而使吸入气体在肺内分布显著不均，肺泡内压不等，对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响，肺内血流分布不均，引起通气与血流灌注比例严重失调。黏液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加重通气与血流比例失调，增加肺内分流，导致低氧血症。
（三）临床表现
1．多数患者无明显诱因而突然出现胸闷、气憋、呼吸困难，呼气时加重，伴有明显哮鸣音。
2．面色发绀、眼睑水肿，呈被动端坐体位。
3．讲话不连贯，表现烦躁不安。
4．胸廓饱满，吸气时可见三凹征，呼气时可闻及满肺野喘鸣音。患者心率加快，严重者可危及生命。
（四）急救与护理
1．哮喘持续状态的救治应争分夺秒，确保呼吸道通畅，迅速建立静脉通道，重点查体并进行心电、血压、血氧饱和度监测，立即给予静脉内大剂量激素及气管解痉药物。
2．抢救哮喘持续状态时注意患者体位以半卧位为宜，床边加护栏以免坠床。注意体位引流，定时变换体位，鼓励患者咳嗽、排痰，定时轻拍患者背部，促进痰液排出。
3．心理护理：部分哮喘患者因精神焦躁忧虑而使哮喘加重呈持续状态。患者因缺氧和久病导致自主神经紊乱，情绪不安，护士应耐心做好患者心理护理，给予关心安慰，以利患者配合治疗。
4．补液：根据失水情况及心脏情况，静脉补给等渗液体，每日用量2000～3000 mL，以纠正脱水，使痰液稀释。
5．呼吸道湿化：要设法保持室内空气湿或雾化吸入，可用蒸馏水或生理盐水雾化，并可加入解痉剂和抗生素。
6．纠正缺氧和二氧化碳潴留：一般给予鼻导管给氧，应注意湿化，如果患者低氧血症明显，而PaO2＜35 mmHg，则可面罩给氧，使PaO2＞50 mmHg。当吸入氧浓度＞50%，要注意预防氧中毒。当出现二氧化碳潴留，则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。并注意有无气胸，肺不张等并发症。如果并发气胸则需立即抽气和胸腔闭式引流。二氧化碳潴留明显者，必要时作气管插管和机械通气。