五、碘
成人体内含碘20～50 mg，其中50%分布在肌肉中、20%分布在甲状腺中、10%分布在皮肤中、6%分布在骨骼中，其余存在于其他内分泌腺及中枢神经系统中。
（一）生理功能
碘为合成甲状腺的原料，参与合成甲状腺素后发挥作用。
1.促进生物氧化
甲状腺素能促进三羧酸循环中的生物氧化，协调生物氧化和磷酸化的偶联，调节能量转换。因此，甲状腺素分泌减少时，可出现一系列因生物氧化减退、氧化磷酸化解偶联以及ATP供应不足而引起的症状，如基础代谢降低、体温降低和肌肉无力等。
2.调节蛋白质合成和分解
当人体内缺乏甲状腺素时，甲状腺素有促进蛋白质合成的作用；当体内不缺乏甲状腺素时，过多的甲状腺素可引起蛋白质分解。当膳食中蛋白质摄入不足时，甲状腺素能促进蛋白质合成；当膳食中蛋白质充足时，甲状腺素则有促进蛋白质分解的作用。
3.促进糖和脂肪代谢
甲状腺素能加速糖的吸收利用，促进糖原和脂肪分解氧化，调节血清中胆固醇和磷脂浓度等。甲状腺机能低下时，可引起血清胆固醇浓度升高。甲状腺素能活化体内100多种酶，如细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系和碱性磷酸酶等，在物质代谢中发挥着重要作用。
4.调节水盐代谢
甲状腺素可促进组织中水盐进入血液并从肾脏排出，甲状腺素缺乏时可引起组织内水盐潴留，在组织间隙出现含有大量黏蛋白的组织液，发生黏液性水肿。
5.促进维生素的吸收利用
甲状腺素可以促进烟酸的吸收利用，促进类胡萝卜素转化为维生素A、核黄素合成核黄素腺嘌呤二核苷酸等。
6.促进生长发育
甲状腺能够促进骨骼的发育和蛋白质合成，维护中枢神经系统的正常结构。甲状腺功能低下时，婴儿表现为生长缓慢、长骨发育迟滞、身体矮小、智力低下、聋哑、面容呆笨等症状。
（二）食物来源
机体所需的碘，主要来自食物，占一日总摄入量的80%～90%；其次来自饮水及食盐。含碘高的食物主要是海带、紫菜等海产品。另外，可以采用食盐加碘的办法来有效地预防碘缺乏。
（三）碘缺乏症
碘缺乏主要会引起地方性甲状腺肿和地方性克汀病。人在10岁以前，地方性甲状腺肿的发病无性别差异，10岁以后女性多于男性，尤以青春期明显。妊娠妇女发病率高，第二次妊娠比第一次高，中年以后则发病少。地方性甲状腺肿临床表现为甲状腺呈均匀性软性肿大，表面光滑，无波动或压痛。轻度地方性甲状腺肿的自觉症状很少，或只感觉到颈部胀满。仅少数会因腺肿而致呼吸急促、喘鸣、吞咽困难，也可压迫喉返神经而致嘶哑。
地方性克汀病又称为地方性呆小病，主要是胚胎期碘缺乏所致。在胎儿期10周后，其甲状腺开始合成甲状腺素，如果其母亲缺碘，则会使甲状腺素合成不足，以致影响胎儿中枢神经系统，造成大脑发育障碍等。地方性克汀病临床表现为智力低下、聋哑、听力和语言障碍、运动神经障碍、性发育落后及体格矮小等。
（四）过量危害与毒性
长期服用含无机碘盐药物，或由于区域性高碘而使饮水中碘含量过高，或长期食用高碘食物如海藻类、海盐卤、海盐及其腌制的咸菜等，可使机体摄入碘过多，引起碘过多性疾病。
1.高碘甲状腺肿
高碘甲状腺肿又称为碘致甲状腺肿，是由于机体摄入远远超过生理需要量的碘而造成的甲状腺肿。该病可发生于任何年龄组，女性多于男性，以生长发育期、青春期、生育期、哺乳期多见。患者除甲状腺肿大外，一般无自觉症状，少数有颈部不适或闷胀感。高碘甲状腺肿一般表现为甲状腺吸碘率偏低，尿碘明显增高，可达1 000μg/g肌酐，血清T3、血清T4及甲状腺素均在正常范围。
2.碘致甲状腺功能亢进
过量碘会促使患者甲状腺功能亢进（以下简称“甲亢”）。患者均有典型甲亢症状，如性情急躁、消瘦无力、多食、心悸、多汗、手震颤等，但突眼症不明显。实验检查时，其一般表现为基础代谢率增高，甲状腺吸131 I率高峰前移，常在24 h前出现高峰，尿碘大于500μg/g肌酐，血清T3和血清T4正常或增高。停服碘盐或减少摄入，甲亢症状可逐渐消失。
3.碘过敏与碘中毒
长期接受含碘药物治疗或一次性接受大剂量碘制剂可发生碘过敏或碘中毒。当人患有碘过敏时，轻者表现为鼻炎、结膜炎、皮肤痤疮，较重者会有荨麻疹、血管神经性水肿、支气管痉挛，重者可发生休克等。碘中毒分为急性与慢性两种。急性碘中毒表现为恶心、呕吐、局部疼痛和晕厥，突出症状是血管神经性水肿，可因咽部水肿而导致窒息。慢性碘中毒主要表现为口与咽部有烧灼感，有令人厌恶的碘味或黄铜味，唾液分泌增加，鼻炎，存在眼睑刺激感与水肿。碘中毒较重者，症状似感冒，严重者可出现肺水肿，皮肤可出现粉刺样损害，少数可发生疱状皮疹。有些患者胃肠道会因刺激征致出血性腹泻。
中国营养学会提出，成人膳食碘的推荐摄入量为120μg/d，同时为防止碘摄入过多，规定碘的可耐受最高摄入量如下：7～10岁为300μg/d，11～18岁为400μg/d，18岁以上（包括孕妇和乳母）均为600μg/d。