食品的化学性污染及其预防
（一）农药残留及其预防
农药能防治病、虫、草、鼠害，提高农畜产品产量，是获取农业丰收的重要措施。农药按用途可分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀螨剂、杀鼠剂、植物生长调节剂、昆虫不育剂等。按化学结构可分为有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、菊酯类、苯氧乙酸类和有机锡类等。
在食品表面及食品内残存的农药及其代谢产物、降解物或衍生物，统称为农药残留。食用含有残留农药的食品，大剂量可能引起急性中毒或慢性中毒，低剂量长期摄入可能有致畸、致癌和致突变作用。
1.食品中农药残留的来源
（1）直接污染：①在粮食作物、果树、茶树和蔬菜上直接施用农药制剂，会造成作物上表面残留农药，其中大部分可洗去，但有些农药（内吸性农药）被作物吸收，可造成果实、蔬菜内部农药残留；②为防治禽、畜疾病使用农药后，禽、畜体内在一定时间内会有药物残留；③为使食用农作物在贮存期不受虫菌侵害，人们常常施用农药，例如，粮仓内用杀虫剂，香蕉和柑橘用杀菌剂，洋葱、土豆、大蒜用抑芽剂等，这些都可在食品上造成农药残留。农药残留的程度与农药的性质、剂型、施用方法和浓度及时间有关。
（2）间接污染：由于大量施用农药以及工业“三废”的污染，大量农药进入空气、水体和土壤，成为环境污染物。农作物长期从污染的环境中吸收农药，可造成食品间接污染。另外，人们为了防治城市害虫（蚊、蝇、白蚁、蜂等）和鼠类而使用的卫生用药也会污染环境，然后进一步污染食品。
2.食品中农药残留及其毒性
（1）有机氯农药对人体的危害
有机氯农药为高效、广谱、化学性质稳定、不易分解的杀虫剂，主要有六六六、DDT等，能在环境和食品中长期残留。如DDT在土壤中减少95%需要的时间为3～30年（平均为10年）。由于六六六和DDT能引起动物肿瘤并产生慢性危害作用，许多国家已停止生产和使用，我国也于1983年停止生产，并于1984年停止使用。但现在有些水体和动物身上还可检测到有机氯农药。
有机氯农药在食品中的残留量与污染程度、食品种类、自然条件和施药时间有关。一般在动物性食品中的残留量高于植物性食品，在含油脂多的食品中高于含油脂少的食品，在食品周围部分高于内层。有机氯农药通过食物链进入动物和人体之后，主要蓄积在脂肪组织中。母体中的有机氯农药可以通过胎盘进入胎儿体内，进而对胎儿产生危害。
（2）有机磷农药对人体的危害
有机磷农药属于高效、广谱、代谢快、易分解的杀虫剂。有机磷农药可分为高毒、中毒和低毒这三类。例如，甲拌磷、对硫磷和内吸磷等属于高毒类农药，易发生急性中毒甚至死亡。我国已禁止在蔬菜、果树、茶叶、中草药上使用高毒类农药，近年来主要生产和广泛使用高效低毒类农药，如马拉硫磷等。该类农药化学性质不稳定，施用于作物后，大多能迅速分解，在食品上不易形成残留，或残留期比较短暂。
有机磷农药主要残留于蔬菜、水果、谷类等植物性食品上，不残留或很少残留于动物性食品上，其残留量随着时间的延长而减少。一般食品中的有机磷农药多残留在外周部分，内层较少或没有。但在块茎类作物（如胡萝卜）中残留时间较长。
有机磷农药为神经毒物，进入体内后主要抑制血液和组织中胆碱酯酶的活性，引起胆碱能神经功能紊乱，部分品种有迟发性神经毒性。人长期随食物小剂量摄入有机磷农药可致慢性中毒，主要表现为神经衰弱症候群，如头晕、头痛、食欲降低、睡眠障碍和神经精神异常等。
（3）拟除虫菊酯类
拟除虫菊酯类是人工合成的除虫菊酯，可用作杀虫剂和杀螨剂，具有高效、低毒、低残留、用量少的特点。目前大量使用的产品有数十个品种，如溴氰菊酯（敌杀死）、丙炔菊酯、苯氰菊酯和三氟氯氰菊酯等。其毒性作用机制是通过对钠泵的干扰使神经膜动作电位的去极化期延长，阻断神经传导。
（4）氨基甲酸酯类
氨基甲酸酯类农药的特点是杀虫效果好，作用迅速，选择性较高，对温血动物、鱼和人的毒性较低，易被土壤中微生物分解，且不易在生物体内蓄积。常用的氢基甲酸酯类农药有西维因、害扑威、速灭威和混灭威等。氢基甲酸酯类农药由于结构和作用的不同可分为杀虫剂、杀菌剂和除草剂。
氨基甲酸酯类杀虫剂中毒的临床症状与有机磷农药中毒基本相同，所不同的是其临床症状出现的更急更快，而抑制作用有较大的可逆性，水解后酶的活性可不同程度地恢复，故在短时间内中毒的临床症状可恢复。氨基甲酸酯类杀虫剂较大剂量中毒时，会出现神经肌肉的损害，如肌无力、共济失调和运动性震颤等。有人认为西维因还有一定的致畸作用，在较大剂量时，可使动物胚胎发育迟缓和死胎率增高。氢基甲酸酯类农药在体内或体外，可被亚硝化为亚硝基类化合物，从而出现诱变性和致癌性。
3.降低食品中农药残留量的措施
（1）发展高效、低毒、低残留农药
高效是指农药用量少，杀虫效果好；低毒是指对人畜不致癌、不致畸、不产生特异病变；低残留是指农药在施用后迅速降解，在食品中残留量少。
（2）合理使用农药
中华人民共和国原农业部（现农业农村部）于2007年颁布了《农药安全使用规范 总则》（NY/T 1276—2007），规定了使用农药人员的安全防护和安全操作的要求。
（3）加强对农药的生产经营和管理
2017年，国务院常务会议通过《农药管理条例（修订草案）》。该草案围绕保障农产品质量安全展开工作：要求严格全过程管理，将原由多部门负责的农药生产管理职责统一划归农业部门，解决重复监管、监管盲区并存的问题；对农药生产经营实行许可制，建立进销货查验、质量检验和废弃物回收等制度；鼓励减少农药使用量，加强剧毒、高毒农药监管；要求强化主体责任，健全质量管理制度，加大处罚力度，为餐桌上的安全提供法治保障。
（4）制定和严格执行食品农药容许残留量标准
《食品安全国家标准 食品中百草枯等43种农药最大残留限量》（GB 2763.1—2018）规定了43种农药302项最大残留限量。在食物卫生监测中应加强对食品中农药残留量的检测，严格执行食品中农药容许残留量标准。
（二）有毒金属污染及其预防
自然界各种金属元素可以通过饮水、食物等途径进入人体。有些金属元素如汞、镉、铅、砷等对人体有明确的毒害作用，故称为有毒金属。还有一些金属元素如铬、锰、锌、铜等摄入过多时，也会对机体产生较大的毒性作用或潜在危害。
1.食品中有毒金属的来源
（1）本底污染。一些特殊地区自然环境中的某些有毒金属元素本底含量较高，使生活在其中的动植物体内含有相应较高的金属元素。
（2）工业“三废”的污染。这是有毒金属污染食品的主要来源。含有有毒金属的工业“三废”排入环境中可直接或间接污染食品。食物链的生物富集作用，使人类食品中的有毒金属含量显著增高。
（3）食品生产加工过程的污染。在生产加工运输食品的过程中，机械设备、管道、容器或包装材料中的有毒金属可在一定的条件下溶出污染食品，或者上述设备材料先被有毒金属污染，然后再污染食品。
（4）农药和食品添加剂的污染。某些金属农药（如有机汞、有机砷等），或农药不纯含有金属杂质，在使用过程中均可污染食品。食品在生产加工过程中，使用含有金属杂质的食品添加剂，也可造成食品污染。
2.有毒金属的毒性作用特点
有毒金属进入人体后多以原来的形式存在，也能转变为毒性更强的化合物。多数有毒金属能够在机体内蓄积，半衰期长。有毒金属的一次大剂量给予会造成急性中毒，但大多数污染食品的有毒金属是长期少量摄入，从而引起慢性毒性反应，也可造成致畸、致突变、致癌等危害。
有毒金属的毒性大小与其存在的形式有关，如易溶于水的氯化镉、硝酸镉，比较难溶于水的硫化镉、碳酸镉、氢氧化镉的毒性更强。有机汞比无机汞毒性大，甲基汞的毒性最大，这与机体的吸收能力有关。有毒金属可与酶蛋白的功能基团（如巯基、羧基、氨基、羟基等）结合，使酶活性降低甚至完全丧失，从而发挥其毒性作用。
膳食营养成分也会影响有毒金属的毒性，如食物蛋白质与有毒金属结合，可延缓有毒金属在肠道吸收；蛋氨酸、半胱氨酸通过提供巯基可以预防砷引起的肝损伤；胱氨酸可以提供硫结合部位，从而减轻汞的毒性；维生素C与铅结合形成溶解度较低的抗坏血酸铅，可使铅吸收率降低；维生素C使六价铬还原成三价铬，可降低其毒性。金属元素之间也可以互相影响，如镉的毒性与锌镉比值密切相关。
3.预防金属毒物污染的措施
（1）消除污染源：这是控制有毒金属污染食品的根本措施。主要措施包括：工业废水、废气必须预先处理，使其符合排放标准后才能排放，废渣也要妥善处理以免污染农田；禁止使用含汞、砷、铅等有毒金属的农药和食品添加剂；食品加工设备、容器和包装材料必须符合国家卫生标准和管理办法。
（2）制定容许限量标准：制定各类食品有毒金属容许限量标准，尽量减少有毒金属污染食品的摄入，并加强对各种食品有毒金属污染状况的经常性检测。
（3）妥善保管：对于有毒有害金属，应注意保管以防止误食误用以及意外或人为污染食品。
（4）对已污染食品的处理：根据污染物种类、程度和范围，以及食品的种类和数量等不同情况加以不同处理。处理原则是在确保食用人群安全的基础上尽量减少损失。常用的处理方法包括剔除污染部分，根据污染物理化特性采取相应的加工方法破坏或去除污染物，限制性暂时食用，稀释、改作他用，或销毁等。
（三）N-亚硝基化合物污染及其预防
N-亚硝基化合物是一类毒性和致癌性很强的物质，根据其化学结构分为亚硝胺和亚硝酰胺两大类（图9-1）。
图9-1 亚硝胺和亚硝酰胺的结构式
图9-1中，亚硝胺中的R1和R2为烷基或芳香基，R1和R2相同者，称为对称的亚硝胺，如甲基亚硝胺；R1和R2不相同者，称为不对称的亚硝胺，如甲基苯基亚硝胺。亚硝酰胺的R为烷基，R*CO为酰基。
1.N-亚硝基化合物的合成
环境和食品中的N-亚硝基化合物是由亚硝酸盐和胺类在一定条件下合成的。作为N-亚硝基化合物的前体物，即含氮的硝酸盐、亚硝酸盐和胺类，其广泛存在于环境和食品中，例如，蔬菜等农作物可吸收土壤中的硝酸盐，腌制鱼、肉等动物性食品中含有硝酸盐和亚硝酸盐，而胺类作为蛋白质、氨基酸、磷脂等生物大分子合成的必需原料，是天然动植物食品的正常成分（已知仲胺合成N-亚硝基化合物的能力最强）。在适宜的条件下，这些前体物可以通过化学和生物途径合成各种N-亚硝基化合物。
N-亚硝基化合物与其他致癌物的不同之处是其在体内外都能合成。例如，食物中存在硝酸盐和各种可亚硝化的胺类；硫氰酸根离子是人体唾液中的正常成分，氯离子和碘离子是食物或胃液的重要成分，它们都具有催化亚硝化反应能力；胃液的酸性环境有利于N-亚硝化反应。另外，口腔、胃肠道和膀胱中的部分微生物既能造成所在部位的酸性环境，并通过自身的酸将硝酸盐还原为亚硝酸盐，又可使氨基酸脱去羧基形成仲胺，从而促进N-亚硝基化合物的形成。
2.对人体的危害
（1）致癌性：N-亚硝基化合物对动物具有致癌性已得到公认。N-亚硝基化合物可通过消化道、呼吸道、皮肤接触或皮下注射诱发肿瘤。一次大剂量投服，可产生以肝坏死和出血为特征的急性肝损害。长期小剂量投服，则会产生以纤维增生为特征的肝硬化，并在此基础上发展为肝癌。关于致癌的机制，两类N-亚硝基化合物有所不同。亚硝酰胺（如甲基亚硝基脲、甲基亚硝基脲烷、甲基亚硝基胍）为终末致癌物，无须体内活化就有致癌作用，而亚硝胺（如二甲基亚硝胺、吡咯烷亚硝胺）是前致癌物，需要在体内活化、代谢产生自由基，使核酸或其他分子发生烷化而致癌。
（2）急慢性中毒：N-亚硝基化合物、硝酸盐和亚硝酸盐都可造成急慢性中毒。①N-亚硝基化合物中毒：一次大剂量摄入或长期小剂量摄入N-亚硝基化合物，均可对机体产生毒性。N-亚硝基化合物还对动物有致畸作用，它会通过实验动物胎盘，使子代受损伤，一般在妊娠初期给毒可使胎仔死亡，在中期给毒可使胎仔畸形，后半期给毒则使子代发生肿瘤。②硝酸盐和亚硝酸盐中毒：高剂量的亚硝酸盐能够使血色素中的二价铁氧化成三价铁，产生大量高铁血红蛋白从而使其失去携氧和释氧能力，引起全身组织缺氧。另外，大剂量的亚硝酸盐可使血管扩张、血压降低，还可直接作用于血管平滑肌，有松弛血管平滑肌的作用，造成血管扩张、血压下降、外周循环障碍。亚硝酸盐是一种允许的食品添加剂，控制在安全剂量范围内不会对人体造成危害，引起亚硝酸盐中毒的主要原因是误食。另外给婴儿喂食过夜的菠菜汁、芹菜汁和饮用苦井水等也可能造成亚硝酸盐中毒。
3.防止N-亚硝基化合物危害的措施
（1）阻断亚硝基化反应。对胺的亚硝化过程进行阻断有助于消除N-亚硝基化合物对人的潜在危害。实验证明，维生素C、维生素E、没食子酸、茶叶、大蒜和大蒜素、中华猕猴桃及沙棘果汁等具有抑制亚硝化的作用。
（2）防止亚硝基化合物的危害。各种食品应以新鲜食用为原则，而腌制蔬菜则要在一个月以上才能食用，以减少硝酸盐和亚硝酸盐含量。同时，应制定食品中硝酸盐、亚硝酸盐使用量及残留量标准，开展食品中亚硝基化合物的含量监测，严禁食用N-亚硝基化合物含量超标的食物。我国规定在肉类罐头及肉类制品中硝酸盐最大使用量为0.5 g/kg，亚硝酸盐为0.15 g/kg；残留量以亚硝酸钠计，肉类罐头＜0.05 g/kg，肉制品＜0.03 g/kg。1998年，我国又制定了海产品和肉制品中N-二甲基亚硝胺、N-二乙基亚硝胺的限量卫生标准（GB 9677—1998）：海产品中N-二甲基亚硝胺≤4μg/kg，N-二乙基亚硝胺≤7μg/kg；肉制品中N-二甲基亚硝胺≤3μg/kg，N-二乙基亚硝胺≤5μg/kg；啤酒中N-二甲基亚硝胺≤3μg/L。
（3）世界各国现已大幅度降低腌肉时亚硝酸盐的用量，有些国家还规定不许添加亚硝酸盐。因此，有必要大力研究开发亚硝酸盐的代用品，目前已开发出了一些代用品，如山梨酸酪等。
（4）做好食品保藏，防止蔬菜、鱼肉腐败变质。含硝酸盐高的一些蔬菜，如小白菜、菠菜宜低温贮藏，如果在常温条件下，则应尽量缩短贮藏时间，以免亚硝酸盐升高。对肉、鱼等富含蛋白质的食物，应注意防腐以减少仲胺的产生。
（5）一些香料应与食盐分开包装，如腌制肉使用的胡椒粉、花椒粉等香料应与食盐分开包装，不宜预先将其混合，以免合成N-亚硝基化合物。
（6）多吃富含维生素的食物，尤其在胃癌高发地区，更应多吃富含维生素C的新鲜蔬菜、水果，少吃酸菜、腌菜及霉变食品。
（7）注意口腔卫生，以减少唾液中的亚硝酸盐量，进而减少亚硝胺的合成。
（四）多环芳烃类化合物污染及其预防
多环芳烃类（Polynuclear Aromatic Hydrocarbon，PAH）是由两个以上苯环稠合一起并在六碳环中杂有五碳环的一系列芳香烃化合物及其衍生物。目前，已发现多环芳烃类物质约200种，其中多具有致癌性。苯并[a]芘（Benzo[a]Pyrene，B[a]P）是多环芳烃类化合物中一种主要的食品污染物。
1.PAH的物理化学特性
PAH是两个以上苯环连接在一起的碳氢化合物。在室温下，所有的PAH皆为固体，其特性是高熔点和高沸点，低蒸气压，水溶解度低，易溶于多种有机溶剂中，具有高亲脂性。B[a]P是PAH的典型代表，分子中有5个苯环，分子式为C20 H12，分子量为252，在常温下为浅黄色针状结晶，沸点为310～312℃，熔点为178℃，在水中溶解度仅为0.5～6μg/L，稍溶于甲醇和乙醇，易溶于脂肪、丙酮、苯、甲苯、二甲苯及环己烷等有机溶剂，在苯溶液中呈蓝色或紫色荧光。B[a]P的性质较稳定，但阳光及荧光可使之发生光化学反应，氧也可使其氧化，与NO或NO2作用可发生硝基化。
2.食品中PAH的污染来源
（1）熏烤食品污染。熏烤食品时所使用的熏烟中含有多环芳烃（包括B[a]P）。烤制时，滴于火上的食物脂肪焦化产物经热聚合反应，形成B[a]P，附着于食物表面，这是烤制食物中B[a]P的主要来源。食物炭化时，脂肪因高温裂解，产生自由基，并相互结合（热聚合）生成B[a]P，例如，烤焦的鱼皮，B[a]P可高达53.6～70μg/kg。
（2）油墨污染。油墨中含有炭黑，炭黑含有几种致癌性多环芳烃。有些食品包装纸带有油墨未干时，炭黑里的多环芳烃可以污染食品。
（3）沥青污染。沥青有煤焦沥青及石油沥青两种。煤焦油的蒽油以上的高沸点馏分中含有多环芳烃，石油沥青中的B[a]P含量较煤焦沥青含的少。我国一些地方的农民将粮食晒在用煤焦沥青铺的马路上，粮食会遭到多环芳烃污染。
（4）石蜡油污染。包装纸上的不纯石蜡油，会使食品被多环芳烃污染。不纯的石蜡纸中的多环芳烃还会污染牛奶。
（5）环境污染。环境中的大气、水和土壤如果含有多环芳烃，则会使植物受到污染。这在一些粮食作物、蔬菜和水果中较为突出。
3.对人体的危害
（1）毒性：PAH为中等或低毒性。通过志愿者试验和事故分析，对于PAH的口服致死剂量，成人为5 000～15 000 mg，儿童为2 000 mg。PAH经皮或经口接触的典型影响是溶血性贫血，也可通过胎盘转移影响胎儿。PAH有骨髓毒性，可引起血液淋巴细胞变化和贫血。B[a]P等PAH有胚胎毒性、致畸性和生殖毒性。艾姆斯（Ames）试验、细菌DNA修复、姐妹染色单体交换、染色体畸变、哺乳类动物精子畸变等实验，都表明B[a]P有致突变作用。在小鼠和兔中，B[a]P能通过胎盘发挥致癌活性，造成子代肺腺瘤和皮肤乳头状瘤，还有降低生殖能力和破坏卵母细胞的作用。另外，B[a]P具有环境内分泌干扰物的作用。
（2）致癌性：学界已对PAH的致癌性进行了广泛的研究。B[a]P是PAH中最重要的一种致癌物，可诱发大鼠、地鼠、豚鼠、兔、鸭和猴等多种动物的多种肿瘤。B[a]P致癌的机制，与其代谢活化过程有关。B[a]P在体外并不能与DNA、RNA或蛋白质以共价结合，但进入体内后，可被肝微粒体混合功能氧化酶氧化而变成环氧化物，该环氧化物可与核酸大分子结合而诱发癌瘤。
4.预防措施
（1）减少污染：改进食品的烤熏工艺；使用纯净的石蜡油纸做食品包装材料；加强环境质量监控，减少多环芳烃对环境及食品的污染。
（2）去毒：对已经污染的食品，可以采用紫外线照射或臭氧等氧化剂处理，使其失去致癌作用；食油在精练时加0.3%活性炭，可使其中的B[a]P含量减少90%；对于烟熏食品，可通过揩去食物表面的烟油而去除20%左右的B[a]P，当食品烤焦时，刮去表面烤焦部分后食用。
（3）制定食品中B[a]P的允许含量标准：一般认为，B[a]P对人体无害的限量标准为水体＜0.03μg/L，藻类与水生植物＜5μg/kg，植物＜20μg/kg，而人体每日B[a]P摄入的总量不应超过10μg。我国食品卫生限量标准（GB 7104—1994）规定了烧烤或熏制的动物性食品中B[a]P的限量标准，如烤猪肉、鸡、鸭、羊肉和熏鱼，以及稻谷、小麦、大麦等食物中，B[a]P含量≤5μg/kg，食用油中B[a]P的含量≤10μg/kg。